Tиротоксикоза
Пациентите со изразена форма на тиротоксикоза (хипертироидизам) ги покажуваат многубројните метаболички ефекти на тироидните хормони. Симптомите вклучуваат замор, слабост, неподнесување на топло, препотување, палпитации, отежнато дишење, несоница, немир, зголемена фреквенција на столиците и губење на тежина и покрај полифагијата.
Клиничка слика
Пациентите со изразена форма на тиротоксикоза (хипертироидизам) ги покажуваат многубројните метаболички ефекти на тироидните хормони. Симптомите вклучуваат замор, слабост, неподнесување на топло, препотување, палпитации, отежнато дишење, несоница, немир, зголемена фреквенција на столиците и губење на тежина и покрај полифагијата. При преглед, обично се детектира тахикардија, а кај некои случаи се открива атријална фибрилација. Зголемените метаболички барања водат до периферна вазодилатација, зголемен ударен волумен на срцето и зголемен притисок на пулсот. Кожата е топла и влажна со фина структура која е како кадифе. Често, најдраматичен е окуларниот наод; кај најголемиот број од состојбите на тиротоксикоза се истакнуваат зјапањето и заостанувањето на очните капаци, но проптозата и егзофталмосот се карактеристични за болеста Сгауез, со или без хипертироидизам. Тироидната жлезда може да биде дифузно зголемена или може да содржи еден или повеке нодули, додека над самата жлезда може да се слушне шум. На левиот раб од стернумот често е присутен систолен шум.
Испружените раце покажуваат фин тремор, а длабоките тетивни рефлекси се поживи.
Кај повозрасните пациенти можна е различна клиничка манифестација со појава на депресија, кахексија, анорексија и констипација или т.н. апатична тиротоксикоза. Кај некои повозрасни пациенти можна е појавата на атријална фибрилација како единствена манифестација на хипертироидизмот.
Дијагнозата на хипертироидизмот обично се поставува преку детектирање на зголемен слободен Т4 и супресија на Т8Н до недетектибилни нивоа. Иако кај најголемиот број од пациентите се зголемени и Т4 и Т , кај мал број случаи нивото на Т3 е високо, додека нивото на Т4 останува во рамките на нормалниот интервал и тој синдром се вика Т3 токсикоза. Не постојат специфични клинички карактеристики на овој синдром, но треба да биде земен предвид кај секој пациент со клиничка хипертиреоза, а нормално ниво на слободен Т4.
Етиологија
Бопеста Сгауез
Болеста Сгауез која е најчестата причина за тиротоксикозата во САД е системска автоимуна болест. Тироид стимулирачките имуноглобулини се сврзуваат и ги активираат ТЗН рецепторите во тироидната жлезда, се зголемува синтезата и ослободувањето на хормоните и тоа резултира со дифузно зголемување на тироидната жлезда. Поради тоа што болестите Сгауез и Набћипок) се асоцирани со автоантитела, некои истражувачи веруваат дека тие претставуваат спротивни краеви на клиничкиот спектар на една единствена автоимуна болест на тироидната жлезда. Поддршка на ова тврдење претставува и високата фреквенција на појава на болестите Сгауеб и Набћ1то1;о во поедини фамилии, појавата на офталмопатијата без хипертироидизам, манифестацијата на болеста Сгауеб со хипотироидизам, како и манифестацијата на болеста Набћш1о1:о со хипертироидизам (или ,,Хашитоксикоза“) или офталмопатија. Овие тироидни нарушувања може да се сретнат и кај пациенти со друти автоимуни болести, како што се болеста АскПбоп, тип 1 дијабетес мелитус, идиопатски хипопаратироидизам, пернициозна анемија, тестикуларна или оваријална инсуфициенција, и поретко системски 1ириб егуЉета1:обиб или синдромот бјодгеп. И покрај опишаното помрачување на традиционалните дистинкции, сепак, најголемиот број од пациентите со автоимуна тироидна болест имаат или болест Сгауеб или болест Набћппо1:о.
Еден од најзабележителните наоди кај болеста Огауеб е офталмопатијата која се регистрира кај околу
25% од пациентите. Иако имунопатогенезата е недоволно разјаснета, автоимуниот процес може да ги засегне екстраокуларните мускули кај околу една третина од пациентите со болест Сгауеб, предизвикувајки очен наод пред, за време или дури години по торотоксичната фаза на болеста. Екстраокуларните мускули се задебелуваат, а венските и лимфатичните садови се подложни на компресија во коскениот затворен простор на орбитата, при што настанува периорбитален едем и конјунктивална инјекција. Зголемениот притисок во орбитата го турка очното јаболко кон напред (проптоза или егзофталмос); очните знаци може да бидат унилатерални или билатерални. Диплопија настанува кога задебелените екстраокуларни мускули не може повеке да функционираат адекватно. Во случаите кога проптозата е прилично изразена и очните капаци не може целосно да се затворат, може да настане оштетување на корнеата. Кај најтешките случаи зголемениот притисок може да ги оклудира садовите од ретината или да го компримира оптичкиот нерв, при што настанува намалена видна острина, па дури и слепило. Во раните фази, офталмопатијата може добро да реагира на кортикостероиди или екстерна радиотерапија, но кога инфламацијата прогредира до фиброза, хируршката интервенција е неопходна за да се изврши декомпресија на орбитата. Накои ретроорбитални тумори може да наликуваат на ендокрин егзофталмос. Компјутерската томографија на орбитите може да помогне во разрешување на оваа диференцијална дијагноза.
Претибијалниот микседем, како забележителен дерматолошки знак на болеста Сгауеб, ретко се сретнува.
Дијагнозата на болеста Сгауеб се потврдува со наод на зголемено преземање на радиојодот на радионуклиден скен кај пациент кај кој тироидните хормони се зголемени, а ТбН е супримиран. Терапијата е дискутирана подолу.
Субакутен тироидит
Субакутниот тироидит, познат и како грануломатозен или с1е Оиегуаш тироидит е самоограничувачка, несупуративна тироидна инфламација со вирусна етиологија. Тој настанува по вирусен продромален стадиум со релативно брз почеток на болка во предниот дел на вратот која може да пропагира кон увото, вилиците или градниот кош. Зголемената температура и летаргијата се честа појава, а лесен до среден хипертироидизам може да се регистрира поради деструкцијата на фоликулите со ослободување на веке синтетизираните тироидни хормони. Тироидната жлезда обично е асиметрично инволвирана со зафатени делови кои се извонредно меки. Субакутниот тироидит се разликува од болеста Сгауеб според присуството на тироидната болка, зголемената седиментација на еритроцитите и ниското преземање на радиојодот во штитната жлезда кај субакутниот тироидит.
По транзиторен период на хипертироидизам, кај некои пациенти може да се појави лесен, но транзиторен хипотироидизам. Прогресијата на хипертироидизмот преку еутироидизам до хипотироидизам и повторно до еутироиден статус типично трае недели до месеци. Со ретки исклучоци болеста е самоограничувачка и нема потреба од долготрајна терапија. Во текот на акутната фаза на болка, индицирана е терапијата со антиинфламаторни лекови (кои може да вклучат глукокортикоиди) за намалување на болката. Понекогаш се потребни кратки периоди на бета-блокери или терапија со тироидни хормони во текот на хипертироидната или хипотироидната фаза, соодветно.
Тивок лимфоцитен тироидит
Безболна форма на тироидит која може да се појави спорадично или постпартум. Мала гушавост се сретнува кај околу 50% од пациентите. Биопсијата на жлездата открива лимфоцитен инфламаторен процес сличен на тироидитот Хашимото што упатува на автоимун механизам. Присуството на антитироидните антитела дополнително ја поддржува асоцијацијата помегу двете болести.
Слично на субакутниот тироидит, тивкиот или безболниот тироидит е самоограничувачка болест која типично се манифестира со лесен хипертироидизам и ниско преземање на радиојодот во тироидната жлезда. Пациентите може транзиторно да имаат и хипотироидизам пред да преминат во еутироидна состојба, слично како кај субакутниот тироидит. Типичниот напад трае од еден до неколку месеци. Рекурентните напади и постојаниот хипотироидизам почесто се сретнуваат кај безболниот отколку кај субакутниот тироидит, но сепак бројот на овие пациенти е мал. Специфичната терапија не е неопходна, но како и кај субакутниот тироидит, може да се укаже потреба за употреба на бетаблокери во хипертироидната фаза или левотироксинот во текот на хипотироидната фаза.
Диференцијалната дијагноза ги вклучува субакутниот тироидит и болеста Сгауез. За разлика од субакутниот тироидит, жлездата не е мека и често не е зголемена, пациентите се афебрилни, седиментацијата на еритроцитите е нормална или само лесно зголемена. Клиничкото диференцирање од болеста Сгауез може да биде потешко. Отсуството на офталмопатија упатува, а ниското ниво на преземање на радиојодот ја потврдува дијагнозата.
Ретки принини за тиротоксикоза
Солитарните тироидни нодули, како и мултинодуларната гушавост може исто така да предизвикаат хипертироидизам. Кај пациентите со мултинодуларна гушавост, употребата на јод може да го зголеми создавањето на тироидни хормони и да индуцира хипертироидизам. Ова е т.н. феномен на Јос1~Ва$ес1ои> кој најчесто се сретнува по администрација на радиографски контрастни средства кои содржат јод.
Во невообичаените причини за тиротоксикозата спага ектописката продукција на тироидните хормони од овариумски тератоми (5Ггита оуаги), аденоми на хипофизата кои произведуваат Т5Н и хидатидозни моли кои продуцираат хуман хорионски гонадотропин, молекула со тироид-стимулирачки карактеристики.
Ако егзогениот тироиден хормон се зема во дози кои предизвикуваат симптоматски хипертироидизам, таквиот синдром се вика ЊугоЊхГсозГз ЈасИНа. Дури и ако се прекине дополнителното примање на егзоген Т , хипертироидната состојба трае во текот на неколку денови поради долгиот полуживот на хормонот. Поради тоа што Т5Н е супримиран од страна на егзогениот лек, преземањето на радиојодот од страна на тироидната жлезда е екстремно ниско. Клиничката слика многу личи на безболен тироидит, но диференцијацијата помегу овие две состојби е можна преку мерење на серумските нивоа на тироглобулинот. ТћугоГохкозгз јасНИа може да се појави при намерно предозирање со тироидни хормони или кај пациенти кај кои неправилно се дадени супрафизиолошки дози на Т4 поради депресија или обезитас. Во случајот на епидемија на хипертироидизам во една заедница, внимателното иследување покажало дека телешкото месо било контаминирано со парчиња тироидно ткиво кое довело до развој на „хамбургерска тиротоксикоза’1.
Терапија
Постојат три тераписки можности за лекување на хипертироидизмот предизвикан од болеста Сгауез
или од хиперфункциски тироидни нодули (поединечни или мултипни): радиоактивен јод, којшто го уништува тироидното ткиво; лекови кои ја инхибираат синтезата на тироидните хормони; и хируршка интервенција. Симптомите на тиротоксикозата кај пациентите со која било причина на хипертироидизам може палијативно да бидат лекувани со бета-адренергични блокатори.
1311 е препорачаниот третман на болеста Сгауез и истиот може да се даде при третман на тиротоксикозата предизвикана од хиперфункциски јазол или мултинодуларна гушавост. Иако дозата на 1311 може да се пресмета за да се уништи доволен дел од жлездата за пациентот да се врати во еутироидна состојба, сепак многу пациенти може да имаат рецидив на хипертироидизмот, додека други може да преминат во хипотироидизам и ако не се следат внимателно, дури и да добијат тежок микседем. Многу пациенти се третирани со доволно високи дози за да се индуцира хипотироидизам, кој потоа полесно се лекува со употреба на левотироксин. 1311 во високи дози може да предизвика транзиторен тироидит. Поради тоа што целосниот ефект на 1311 може да се воочи дури по неколку недели или месеци, за контрола на хипертироидизмот во тој период може да биде потребна терапија со пропилтиоурацил (РТ1Ј), метимазол или заситен раствор на калиум јодид. Во дозите кои се употребуваат за третман на хипертироидизмот, 1311 не е канцероген и не ја намалува фертилноста. Поради тоа што 1311 ја поминува плацентата, истиот не може да се употребува за лекување на бремени жени.
Антитироидните лекови РТ1Ј и метимазол ја спречуваат инкорпорацијата на јодидите во тироидните хормони и може да доведат до еутироидна состојба кај најголемиот дел од пациентите со хипертироидизам. РТ1Ј исто така ја инхибира конверзијата на Т4 во Т . Симптоматското олеснување не е видливо во текот на две недели, а еутироидната состојба не може да се постигне во текот на првите шест недели. Агранулоцитозата е најсериозниот несакан ефект кој се јавува кај 0,5% од пациентите. Може да се појават и исипи и лесна хепатална дисфункција. Иако еутироидната состојба може лесно да се постигне со антитироидни лекови, сепак трајната ремисија се постигнува само кај помалку од 40% од пациентите со болеста Сгауез и терапијата со лекови може да биде потребна засекогаш.
Хируршката интервенција ретко е потребна и почесто се употребува за третман на токсичните нодули отколку за лекување на болеста Сгауез.
Антиадренергичните лекови се корисни за намалување на многу од симптомите на тиротоксикозата, иако тие не ја лекуваат основната болест. Бета-блокаторот пропранолол исто така ја инхибира конверзијата на Т4 во Т3. Антикоагулантната терапија е индицирана кај пациентите со тиротоксикоза и атријална фибрилација коишто немаат контраиндикации за таков третман.
Тироидна бура
Тироидната бура е медицинска итна состојба при која се декомпензирани еден или повеке од адаптивните механизми на организмот кон метаболичкиот стрес на хипертироидизмот. Манифестациите може да вклучат брзи суправентрикуларни аритмии, конгестивна срцева слабост, хиперпирексија и променет психички статус. Тироидната бура може да се сретне кај пациенти со нетретирана тиротоксикоза, за време или по значителен стрес како што е хируршка интервенција, инфекција или друга тешка болест. Третманот треба да започне со РТ1Ј или метимазол за да се блокира преземањето на јодот и синтезата на хормоните. Ова треба да биде проследено со континуирана инфузија на натриум јодид, којшто итно го блокира ослободувањето на хормоните. Глукокортикоидите ја инхибираат конверзијата на Т4 во Т3. Бета блокаторите се често корисни, но мора внимателно да се употребуваат; тие може да ја забрзаат појавата на хипотензија кај овие пациенти кои имаат недостаток на течности или може да придонесат за егзацербација на конгестивната срцева слабост. Појавата на акутен инфаркт на миокардот може да биде забрзана кај повозрасните пациенти со тироидна бура.
