Секундарен хиперпаратиреоидизам и бубрежна остеодистрофија

Хиперпаратиреодизмот е чест кај пациенти со хронична бубрежна инсуфициенција.

 

Ефекти на бубрежна инсуфициенциј а врз метаболизам на минерали и коска

Хиперпаратиреодизмот е чест кај пациенти со хронична бубрежна инсуфициенција. Оваа состојба главно е резултат на два биохемиски нарушувања во уремијата:

1. Загубата на нефрон ја намалува ексрецијата на фосфати, предизвикувајки хиперфосфатемија. Зголемените фосфати го намалуваат јонизираниот калциум (што ја стимулира РТН секрецијата), го нарушува формирањето на калцитриол и директно ја стимулира секрецијата на РТН.

2. Во прилог на супресија на хиперфосфатемијата, синтезата на калцитриол е намалена поради загуба на нефроните. Намалените вредности на калцитриол ја намалува интестиналната абсорпција на калциум, обезбедувајки понатамошна хипокалемична стимулација на секреција на РТН и исто така може директно да ја зголеми синтезата на РТН.

Бидејки зголемената секреција на РТН е хомеостатички одговор на овие нарушувања, оваа состојба е наречена секундарен хиперпаратиреоидизам. Кај некои пациенти, со хронична бубрежна инсуфициенција, овој адаптибилен одговор е претеран и паратиреоидните жлезди на крајот стануваат автономни, предизвикувајки хиперкалцемија (терциерен хиперпаратиреоидизам).

Три типа на болести на коските може да бидат придружени со бубрежна болест во крајна фаза. Како и во примарниот хиперпаратиреоидизам, секундарниот хиперпаратиреоидизам го зголемува коскеното разлагање и предизвикува лезии од оз~ 1еШб Шзгоза субНса, што се карактеризира со остеокластична и остеобластична активност. Нормалната коска се заменува со фиброзно ткиво, примитивна коска и цисти. Адинамична болест на коска, се карактеризира со мало разлагање на коската, и може да се види по целосна паратиреоидектомија за секундарен хиперпаратиреоидизам со хиперкалЦемија. Поретко, остеомалција, состојба често придружена со дефициенција на витамин Д и се карактеризира со дефектна минерализација на остеоид, може да е резултат на токсичност на алуминиум. Препознавање на скелетни и неуролошки последици од токсичност од алуминиум водат до ограничена употреба на антациди кои содржат алуминиум (препишани да спречат интестинална абсорпција на фосфати) и до значителна редукција на содржината на алуминиум во дијализатите.

Клинички карактеристики

Главни клинички манифестации се болка во коските и чуствителност на коските (посебно во карличниот појас), проксимална мускулна слабост и чешање. Поретко, ектопична калцификација може да се појави и на кожата, белите дробови или на срцевиот кондуктивен (спроводлив) систем. Ектопична калцификација е повеке веројатно да се случи кога нивото на серумскиот калциум и серумскиот фосфат (сакшт X рћозрћаГе) надминува 70 (т§/сИ)2.

Радиолошките наоди за об1еШб Дћгоба субћса се опишани во поглавјето за примарен хипер-паратиреоидизам. Кај остеомалација од која и да било причина, радиографијата на коската открива радиолуценција (т.е псеудофактури или зони на распределување) блиску до краевите на долгите коски и работ на скапулата. Кај хроничната бубрежна инсуфициенција, остеосклерозата која доведува до радиографска појава на зголемена коскена густина, може да се разгледува на долгите коски, карлица и ребра.

Терапија

Бидејки секундарниот хиперпаратиреоидизам може значително да биде намален со избегнување на тешка хиперфосфатемија и хипокалцемија, цел на терапијата е да се обнови нормалната рамнотежа калциум и фосфор. Давањето соли на калциум и други орални фосфати врзани со оброците ја намалуваат интестиналната абсорпција на фосфати и ја намалува хиперфосфатемијата, додека третманот со калцитриол директно ја супримира РТН секрецијата. Повремено, субтотална паратиреоидектомија може да биде потребна кога ке се појави калцификација на витален орган. Компликациите од секундарниот хиперпаратиреоидизам исто така се намалуваат со бубрежна трансплантација.