Хипотироидизам

Само мал дел од клиничките ентитети имаат или драматична и неочекувана клиничка манифестација во форма на тежок микседем или, пак, имаат суптилна манифестација во форма на лесна тироидна инсуфициенција.

 

Само мал дел од клиничките ентитети имаат или драматична и неочекувана клиничка манифестација во форма на тежок микседем или, пак, имаат суптилна манифестација во форма на лесна тироидна инсуфициенција. Скоро секој органски систем може да биде засегнат и лекарите ја искористиле можноста за примена на алитерациски и колоритни ознаки за различните манифестации.

Клиничка слика

Пациентите често се жалат на интолеранција на ладно, намалена енергија, зголемување на телесната тежина и констипација. Кај нив може да се појават миалгии, артралгии, менорагија, олигоменореја, парестезии и промени во вкусот и мирисот. Засипнатоста е често поочигледна за лекарот, отколку за пациентот или за неговата фамилија.

Кај потешките случаи, при прегледот се детектира брадикардија, тесен притисок на пулсот и хипотермија. Кожата е ладна, груба, рапава и сува со жолто-портокалова боја поради зголемените нивоа на серумски каротен. Ноктите и косата се кршливи и може да биде присутна и алопеција. Чести појави се изретчувањето на латералните делови од вегите и периорбиталниот едем. Отоците (микседем) предизвикуваат задебелени црти на лицето и зголемена количина на меките ткива во целиот организам. Фазата на релаксација на длабоките тетивни рефлекси е забавена на палпација и инспекција. Клиничарите долго време ги следеле бизарната смисла за хумор (микседемска смисла за хумор) и повремените напади на психоза (микседемско лудило) кај пациентите со хипотиреоза.

Кај пациентите со средна до тешка хипотироидна болест, можна е појава на ексудативни изливи во повеке телесни празнини; може да се сретнат перикардијални, плеврални или зглобни изливи, додека поретки се асцитот и изливите во средното уво.

Лабораториски наоди

Клиренсот на слободната вода е нарушен, а хипонатриемијата е вообичаена појава, особено кога пациентите примаат хипотонични интравенски инфузии. Вкупниот серумски холестерол е обично зголемен над референтните вредности. Зголемената серумска креатин киназа кај кој било пациент треба да го насочи вниманието на лекарот кон можноста за хипотир оидиз ам.

Анемијата е присутна кај најмалку една четвртина од пациентите со хипотироидизам; причината е често мултифакториелна. Пернициозната анемија може да се појави кај пациентите кај кои хипотироидизмот е дел од полигландуларен автоимун синдром.

Радиографиите на градниот кош може да откријат плеврални или перикардијални изливи. Електрокардиограмот на пациентот со хипотироидизам покажува ниска волтажа во сите одводи, дури и при отсуство на перикардијален излив.

Етиологија

Тироидит Хашимото

Тироидитот Хашимото или хроничниот лимфоцитен тироидит е најчестата причина за хипотироидизмот во САД. Истиот бил мегу првите болести за кои било откриено дека се асоцирани со високи титри
на автоантитела. Двете најчесто иследувани антитела се антитироид пероксидазата (порано означена како антимикрозомални антитела) и антитироглобулин антителата. Иако антителата се детектираат кај многу нарушувања на тироидната жлезда и дури кај 10% од нормалната популација, сепак високиот титар на антитироид пероксидаза антителата е корисен во потврдувањето на дијагнозата тироидит Хашимото во услови на клинички манифестен хипотироидизам. Антитироглобулин антителата се неспецифични маркери на многу тироидни болести.

Тироидитот Хашимото најчесто се јавува кај жените од третата до шестата деценија од животот. Пациентите типично имаат мало, дифузно, немеко зголемување на тироидната жлезда и се вообичаено хипотиреотични, иако на почетокот може да бидат еутиреотични. Многу пациенти на крајот стануваат перманентно хипотиреотични со самото фиброзирање на жлездата. Третманот се состои од доживотна терапија со левотироксин.

Јатроген хипотироидизам

Лекарот е често виновник за настанувањето на тироидната инсуфициенција. Тераписката употреба на Ш1 кај тиротоксикозата, општо, и често намерно води до хипотироидизам. Затоа, важно е да се следат нивоата на тироидните хормони и Т5Н кај пациентите кои примиле радиоактивен јод. Зголемувачкото ниво на Т5Н може да индицира почетен хипотироидизам. Кај пациентите кои примиле висока доза на екстерна радијација на горниот торакс и вратот поради лимфоми или поради тумори на главата и вратот, исто така постои опасност за развој на хипотироидизам.

Литиум карбонатот, лек кој се употребува примарно во третманот на манично-депресивните нарушувања, е струмоген лек и интерферира со синтезата и ослободувањето на Т4 на неколку нивоа. Околу 10% од пациентите кои се на долготрајна терапија со литиум развиваат зголемена тироидна жлезда и кај значителен број од нив се развива хипотироидизам кој што може да перзистира и неколку месеци по прекинувањето на литиумската терапија.

Јод

Податокот дека јодот сам по себе може да биде струмоген е добро познат. Веднаш по администрацијата на голема доза на јод, ослободувањето на тироидните хормони од жлездата е инхибирано.

Како се зголемува концентрацијата на јодидниот јон во самата жлезда, се намалува вградувањето на јодидот во тироглобулинот и продукцијата на хормоните значително се намалува. Нормалните пациенти обично се извлекуваат од ваквата инхибиција и не добиваат хипотироидизам дури и при хронична прекумерна употреба на јод. Но, пациентите кои имале претходна хируршка интервенција на тироидната жлезда, оние кои примиле радиоактивен јод или кои имаат тироидит Хашимото, може да станат хипотироидни.

Средствата кои се употребувааат за радиографските иследувања содржат голема количена на јодид и кај пациентите со тироидна болест, неколку дена по овие процедури, може да настане егзацербација на симптомите на хипотироидизмот. Амиодаронот, потентен антиаритмиски лек, содржи голема количина јод и обично предизвикува хипотироидизам; амиодаронот исто така може да предизвика и хипертироидизам и затоа сите пациенти кои го примаат овој лек треба да бидат следени за појава на знаци на тироидно нарушување.

Терапија

За голем број од пациентите со хипотироидизам, оралната примена на 75 до 150 шс§г/ден левотироксин е доволна терапија, но дозата кај секој пациент треба да биде верифицирана со присуство на нормален серумски Т5Н и нормално ниво на серумски слободен Т . Важно е да се избегнува препишувањето на супрафизиолошки дози на тироидни хормони, затоа што лесниот, хроничен вишок на тироидни хормони може да предизвика предиспозиција за остеопороза и срцеви аритмии. Поради тоа што самите целни ткива може да го претворат Т4 во Т3, не е потребно да се препишува Т3. Исушената тироидна жлезда не треба повеке да се употребува затоа што количината на Т4 и Т3 варира во самите таблети.
Кај пациентите со хипотироидизам кои имаат или за кои постои сомнеж дека имаат коронарна артериска болест, терапијата со левотироксинот треба да започне со мали дози и постепено да се зголемува за да се избегне засилувањето на миокардијалната исхемија. На пример, почетната доза од 25 шс§г/ден може да се зголемува за 25 тс§г на секои 2-4 недели до постигнување на адекватни резултати кои се гледаат во нормалните нивоа на Т5Н и тироидните хормони. Доколку целата доза не може да се даде без да се предизвика или без тешко да се влоши ангината, искуството покажува дека многу пациенти со хипотироидизам може да го издржат стресот на хируршката интервенција со коронарен артериски бајпас, којашто понатаму овозможува апликација на целосната тироидна терапија без при тоа да се повтори ангината.
Две групи пациенти со хипотироидизам може да имаат асоцирана надбубрежна инсуфициенција: пациентите со секундарен хипотироидизам поради болест на хипофизата може да имаат нарушена секреција на адренокортикотропниот хормон (АСТН) и секундарна надбубрежна инсуфициенција; и пациентите со автоимун хипотироидизам (пр. тироидит Хашимото) може да имаат полигландуларен автоимун синдром којшто може да вклучи примарна надбубрежна инсуфициенција (Адисонова болест). Во овие случаи, пациентите мора дополнително да примаат и глукокортикоидна терапија до комплетирање на евалуацијата на надбубрежната функција поради тоа што давањето на тироидните хормони кај пациент со гранична или манифестна надбубрежна инсуфициенција може да доведе до забрзување на појавата на надбубрежна криза.

Поради долгиот полуживот на Т4 (7 дена) промената на дозата на левотироксинот не доведува до нова стабилна состојба во текот на наредните 4-5 недели. Понатаму, вракањето на хипотироидизмот по прекинувањето на терапијата е бавно и прикриено и пациентот може да не биде свесен за тоа. Поради тоа што летаргијата и заборавноста се дел од синдромот на хипотироидизам, пациентите кои прекинале со примањето на тироидната терапија може и да не побараат медицинска помош или да заборават дека треба да продолжат со примањето на тироидните лекови.

Пациентите со хипотироидизам имаат намалена толеранција за многу лекови. Седативите, на пример, мора да бидат препишани во дози помали од нормалните. Натриум варфаринот претставува важен исклучок: пациентите со хипотироидизам може да имаат потреба за големи количини од лекот со цел да се одржи адекватната антикоагулација при намален метаболизам на витамин К.

Микседемска кома

Способноста на пациентите со хипотироидизам да поднесат физички стрес е намалена. Од недоволно јасни причини, пациентите може да влезат во ступор или кома дури и кога имаат лесна болест. Најчесто, појавата на комата е преципитирана од експозиција на ладно или од инфекција. Поради тоа што метаболизмот на лековите значително е забавен кај микседемот, пациентите се особено осетливи на анестетиците и седативите и овие лекови исто така може да преципитираат појава на затапеност или кома. Иако микседемската кома не е вообичаена појава, сепак таа претставува потенцијална опасност за сите пациенти кои имаат значителен хипотироидизам, а стапката на смртност е висока.

Кај пациентите се присутни карактеристиките на микседемот и типично постои хипотермија, брадикардија, хипотензија и хипонатриемија. Честа е појавата на хиповентилација со резултантна задршка на С02. Исто така, можна е појава и на напади.

Менаџирањето на микседемската кома вклучува мониторинг во единица за интензивна нега со респираторна поддршка, доколку е потребно, и општа супортивна нега. Терапијата со интравенски левотироксин би требало веднаш да се примени заедно со глукокортикоидната терапија како профилакса за надбубрежната криза. Се препорачува пасивно затоплување (кебе) поради тоа што кај пациентите е присутна контракција на интраваскуларниот волумен и постои ризик за хипертензија или васкуларен колапс со нагла вазодилатација која го следи активното затоплување (загреани кебиња). Администрацијата на хипотониските течности треба да се избегнува и сите лекови треба да се аплицираат интравенски за да се обезбеди системска биорасположивост. Преципитирачката болест треба да се препознае и да се третира.