Антидиурeтичен хормон

АБН и осмолалноста на плазмата дејствуваат во класична повратна спрега која ја регулира осмолалноста на плазмата во тесен интервал (во рамките на 1% до 2%) околу една одредена точка или осмотски праг. Овој осмотски праг тесно варира помегу индивидуите, но општо се движи помегу 280 и 285 тОбт/к§.

 

Физиологија

АБН и осмолалноста на плазмата дејствуваат во класична повратна спрега која ја регулира осмолалноста на плазмата во тесен интервал (во рамките на 1% до 2%) околу една одредена точка или осмотски праг. Овој осмотски праг тесно варира помегу индивидуите, но општо се движи помегу 280 и 285 тОбт/к§.

АБН ја намувла осмолалноста на плазмата преку зголемување на реналната реапсорпција на водата и создавање на поконцентрирана урина. АБН се сврзува за специфичен рецептор во дисталните свиени тубули и предизвикува фузија на интрацелуларните везикули коишто содржат аквапорин (мембрански канал за вода) со плазма мембраната. При тоа настанува зголемување на пермеабилноста на клеточната мембрана која заедно со големата осмолалност на бубрежниот интерстициум околу дисталните тубули и собирните каналчиња овозможува реапсорпција на водата од луменот.

Главен регулатор на синтезата и ослободувањето на АБН е осмолалноста на плазмата. Осморецепторите на хипоталамусот ги детектираат екстремно малите промени на осмолалноста и испракаат сигнали до неврохипофизниот систем и со тоа ја индуцираат или инхибираат синтезата и секрецијата на АБН. Под осмотскиот праг секрецијата на АБН е супримирана при што доага до екскреција на слободната вода и зголемување на осмолалноста на плазмата. Над ова ниво концентрацијата на АБН се зголемува во зависност од степенот на хиперосмолалноста и останува зголемено се додека задршката на слободната вода и зголемениот внес на вода (поради симултаната стимулација на центарот за жед во хипоталамусот) не доведе до нормализирање на осмолалноста на плазмата . Болката, повракањето и тешката хиповолемија се исто така силни стимулуси за ослободување на АБН.

Во високи концентрации АБН е вазоконстриктор и може да се употреби во тераписки цели за третман на гастроинтестинално крвавење. Сепак, во физиолошки концентрации, АБН нема значајна улога во регулацијата на крвниот притисок.

Со промени во структурата на АБН може да се елиминира пресорната функција на хормонот, а да се задржат неговите антидиуретични карактеристики. Таквите аналози се корисни кај пациентите со дефицит на АБН (дијабетес инсипидус).

Синдром на несоодветна секреција на антидиуретичен хормон (5Ш)Н)

Етиологија

51АБН се карактеризира со перзистентна хипонатриемија и серумска хипоосмолалност со несоодветно концентрирана урина. Хипоосмолалноста кај 51АБН може да резултира поради нерегулираната секреција на АБН, намалувањето на осмотскиот праг за секреција на АБН, нецелосната супресија на секрецијата на АБН при ниска осмолалност на плазмата или поради зголемената сензитивност на дисталниот колекциски систем за АБН.

Најразлични интракранијални процеси може да предизвикаат 5ШЗН, како што се траума, хеморагија, инфекција или инсулт. Слично, инфективните и неинфективните пулмонални болести (пр. пневмонија, апсцес, туберкулоза, пнеумоторакс, интермитентна вентилација со позитивен притисок) се често асоцирани со 51АБН. Неопластичните болести, а најчесто ситноклеточниот карцином на белите дробови често се ектописки извори на АБН. Голем број на лекови може да доведат до појава на синдромот. Окситоцинот, кој често се применува за олеснување на породувањето, има својства слични на АБН. Хлорпропамидот, карбамазепинот, клофибратот и винкристинот се асоцирани со 51АБН.

Клинички манифестации

Иако 51АХ>Н обично е лесен, самоограничувачки и асимптоматски, истиот може да предизвика животозагрозувачка невролошка криза кога серумскиот натриум пага нагло или до екстремно ниски нивоа. Наглото намалување на серумскиот натриум може да предизвика церебрален едем кој се манифестира со летаргија, главоболка, напади или кома. Кај хроничната хипонатриемија (пр. 51АБН предизвикан од нересектибилен карцином на белите дробови) симптомите се често неспецифични и може да наликуваат на органските мозочни синдроми како што се делириум или деменција.

Дијагноза

Пред да биде поставена дијагнозата 51АБН мораат да бидат исклучени другите нарушувања асоцирани со хипонатриемија. Тука спагаат хиперволемиските нарушувања (пр. конгестивна срцева слабост, нефротски синдром, цироза), хиповолемиските нарушувања (пр. диуретици, хипоалдостеронизам, панкреатитис, губење на течности преку гастроинтестиналниот тракт), како и еуволемиските состојби при кои и нарушен клиренсот на слободната вода (пр. глукокортикоиден дефицит, хипотироидизам). Дијагнозата 51АБН може да биде поставена само кај еуволемиски пациенти со нормална тироидна, бубрежна и надбубрежна функција. Дијагнозата се поставува индиректно преку докажување на поголема осмолалност на урината во споредба со осмолалноста на серумот во симултани примероци.

Терапија

За лесните случаи на бГАЈОН терапијата треба да се состои само од рестрикција на внесот на вода. Бидејки пациентите немаат недостаток на сол (волумен), додавањето на натриум хлорид во терапијата не е индицирано. Одржувањето на внесот на вода под нивото кое задолжително се губи од организмот овозможува постепено зголемување на серумскиот натриум и осмолалноста. Рестрикцијата на внесот на вода во организмот не го лекува опишаното физиолошко нарушување и само ја маскира неговата клиничка манифестација.

Во случаите кога 51АБН е краткотраен феномен (пр. асоциран со пневмонија), рестрикцијата на течностите во текот на неколку дена (0,5 до 1 Уден) е најчесто доволна. Хроничниот 5ШЗН којшто се сретнува кај паранеопластичните синдроми може да перзистира со месеци. Со оглед на тоа што не е реално да се очекува амбулантски третираните пациенти да се придржуваат на рестрикцијата на внесот на вода толку долго, кај овие пациенти постои ризик за развој на тешка, па дури и животозагрозувачка хипонатриемија.

Демеклоциклинот, дериват на тетрациклините, го инхибира дејството на АБН на клетките од реналните тубули и со тоа може да се постигне долготрајна корекција на хипонатриемијата. Истиот не треба да се применува кај пациенти со тешка црнодробна болест.

Кај пациентите кои се во кома или имаат напади поради хипонатриемијата мора да се примени итна терапија со цел зголемување на серумското ниво на натриумот. Инфузијата на хипертоничниот раствор на натриум хлорид (3% раствор) треба да се дава внимателно заедно со интравенски фуросемид. Поради тоа што оптоварувањето со течностите и белодробниот едем може да ја комплицираат терапијата, излачувањето на урината мора внимателно да се контролира. Кога со терапијата серумскиот натриум се зголеми до 120 тЕ(\11, или кога невролошките нарушувања ке се повлечат, треба да биде прекината апликацијата на хипертоничниот раствор на натриум хлорид и треба да се спроведе рестрикција на внесот на вода.