Обидите да се опише клиничкиот феномен што се јавува при тешко нарушување на свеста датираат од античко време, а еден од најубавите описи на оваа состојба е напишан од Вилијам Шекспир во трагедијата Ромео и Јулија.
Модерните обиди да се опише комата се ограничени со користење на термини чии дефиниции не се ниту конзистентни, ниту општо прифатени.
Кома претставува состојба на нарушена свест од која пациентот не може да се разбуди и во која пациентот не е свесен за себе и за интеракциите со околината. За разлика од состојбата на вегетирање, очните капаци се затворени и не можат да се регистрираат циклусите на будна состојба и на состојба на спиење. Пациентите во состојба на вегетирање не одговараат на повиците за будење, ниту пак се свесни за себе и за околината, но циклусите на будна состојба и на состојба на спиење се сочувани, потоа можно е спонтано отворање на очните капаци, како и повремено смеење, плачење или муртење. И кај состојбата на вегетирање не може да се воспостави комуникација помегу пациентот и друго лице, не доага до емоционален одговор на вербалните стимули, ниту пак постои макар рудиментиран знак на сакано движење или однесување.
Кај синдромот на заклучување (1оскеА-т зуппготе) свеста на пациентот е изгубена, тој е потполно парализиран и не може да зборува, но може да ги движи очите и да трепка, односно може да се регистрира некаков одговор на вербалните стимули.
Ступорот е состојба на нарушена свест, слична на сонот, при која будењето е нарушено, но можно со интензивни и повторувани стимули. Делириумот е обработен во Поглавјето 66.
ПОТРЕС НА МОЗОКОТ И ТРАНЗИТОРНО ГУБЕЊЕ НА СВЕСТА
Иако не е директно поврзано со состојбата на продолжена кома, краткотрајното губење на свест при потрес на мозокот има значење во поглед на неговиот кумулативен ефект кај лицата со чести повреди, на пример кај спортистите. Потрес на мозокот или лесна повреда на мозокот е состојба при која повредата на главата доведува до транзиторно нарушување на менталниот статус, вклучително нарушување на секавањето и конфузија, со или без губење на свеста. Некои клиничари го употребуваат терминот лесен потрес на мозокот за случаите за да ги означат случаите кај кои не доага до губење на свеста. Основна карактеристика на потресот на мозок е неговата транзиторна природа, односно кај најголем број од пациентите доага до потполно закрепнување. Кај пациентите, пак, со контузија на мозокот се работи за потешка повреда со која не е зафатена мозочната кора и кај овие пациенти постои повисок ризик за трајни невролошки секвели.
Затворена повреда на главата со пролонгирана состојба на нарушена свест може да се јави без никаков надворешен знак за контузија или лацерација на мозокот, односно за интракранијално крвавење. Во овие случаи, а истото е потврдено на истражувања на анимален модел, доага до микроскопско оштетување на невронските аксони, поради што процесот е наречен дифузно аксонско оштетување (сИј^изе ахопа1 тјигу ВАТ). Ова е веројатно механизмот одговорен за настанување на пролонгирана состојба на нарушена свест во некои случаи на потрес на мозокот. На овој механизам на настанување веројатно се должи и појавата на постконтузиониот синдром при што кај некои лица со потрес на мозокот во наредните неколку месеци перзистираат следниве симптоми: нарушена концентрација и памтење, вртоглавица, тинитус или намален слух, диплопии, дискоординација, главоболка и гадење.
Се уште не постојат општо прифатени препораки, ниту водич за евалуација на спортистите (рекреативни и професионални) со лесна повреда на главата. Според еден од подобрите водичи, според состојбата на свеста се разликуваат три степени на потрес на мозокот, односно на лесни повреди на главата:
Степен 1: Транзиторна конфузија без губење на свеста. Симптомите на потрес на мозокот (главоболка, вртоглавица, отежнат говор, губење на секавањето, некоординирани движења и гадење) се повлекуваат за 15 минути. Препорака: Спортистот може да се врати на терен доколку симптомите се повлечат 15 минути по повредата. Спортистите со втора повреда од овој степен не треба да учествуваат во натпревари или, пак, рекреативно да се занимаваат со спорт, една недела.
Степен 2: Симптомите се исти како кај претходниот степен, но траат подолго од 15 минути. Препорака: спортистот не може да се врати на терен истиот ден, а може да продолжи да учествува на натпревари по една недела доколку симптомите се повлечат и биде прегледан од лекар. При втора повреда од овој степен спортистот не треба да учествува во натпревари две недели. Доколку симптомите траат подолго од една недела, потребна е неврохируршка евалуација. При радиолошки наод суспектен за контузија на мозокот, спортистот не треба да учествува во натпревари таа сезона.
Степен 3: Какво било губење на свест. Препорака: Транспорт на повредениот до најблиската едини-
ца за интензивна нега во која ке се изведе невролошки преглед и радиолошки испитувања (КТ и/ или НМР). Во случај нарушениот ментален статус да не се подобри, повредениот се задржува во болница. Доколку симптомите се повлечат, повредениот се носи дома со совет да се јави на доктор во случај на повторна појава на главоболка или промени во однесувањето. При продолжена состојба на изгубена свест повредениот треба да се транспортира во травматолошки центар. Доколку при потрес на мозокот од трет степен губењето на свеста траело неколку секунди, спортистот може да продолжи со натпреварот по период во кој ке биде без никакви симптоми барем една недела, доколку, пак, губењето на свеста траело неколку минути, тој може да продолжи со натпревар по асимптоматски период од две недели. При втора повреда од овој степен спортистите не треба да учествуваат во натпревари еден месец. Доколку постконтузионите симптоми траат подолго од една недела, потребна е неврохируршка евалуација. При радиолошки наод што упатува на контузија на мозокот спортистот не треба да учествува на натпревари таа сезона, а можеби и ке треба да престане да се занимава со спортот.
Овие препораки се базираат врз фактот дека кај некои лица со лесна повреда на главата може да дојде до сериозно оштетување на мозокот, на пример епидурален или субдурален хематом или, пак, интракранијално крвавење. Во класичните описи кај повредениот по краткотрајно губење на свеста сите симптоми се повлекуваат, тој во наредните минути или часови е во нормална состојба (т.н. луциден интервал), а потоа запага во кома.
Доколку не се интервенира навреме, може да дојде до фатален крај или до трајно оштетување на мозокот. Следејки ги претходно наведените препораки можно е откривање на овие повреди во нивната рана фаза и итно пренесување на повредените во адекватна установа каде ке се примени потребниот третман.
Како дополнување на акутните повреди, во овие препораки е обрнато внимание и на повторувачките повреди кои можат да доведат до кумулативно оштетување на мозокот кое првпат е откриено кај боксерите (ЛетепИа ридШзИса). Според актуелните истражувања базирани врз психолошки тестови, од фудбалерите и од играчите на сокер се добиваат послаби одговори (особено во поглед на меморијата, вниманието и планирањето) во споредба со одговорите на другите спортисти. Проблемот може да биде особено тежок за лицата коишто се позитивни за алелот на аполипопротеин-4, како и за студентите со проблеми со учењето. Имено, повеке од две повреди што довеле до потрес на мозокот со губење на свеста можат да имаат продолжен ефект на менталниот статус на повредениот.
ЕТИОЛОГИЈА НА КОМАТА
Комата настанува како резултат на: (1) дифузна, истовремена, билатерална дисфункција на мозочните хемисфери или (2) нарушена функција на ретикуларниот активирачки систем РАС (геИси1аг асЦуаИп^ $уз1:ет -11А8) од мозочното стебло. РАС се протега од продолжениот мозок до горниот дел на средниот мозок и е одговорна за одржување на состојбата на свесност, будност, како и на вниманието. Процесите кои доведуваат до кома можат да предизвикаат делириум или ступор, всушност, овие состојби често претходат на појавата на кома или се појавуваат во периодот на закрепнување од комата. За разлика од комата, делириумот и ступорот можат да настанат и при помали оштетувања на хемисферите и мозочното стебло.
За настанување на комата одговорни се две основни причини: структурни абнормалности и метаболни нарушувања, а понекогаш двете причини се јавуваат заедно.
Структурни причини
Најважни структурни причини што можат да предизвикаат кома се: тумори, инфаркти, интракранијално крвавење, субдурални и епидурални хематоми, затворени и отворени повреди на главата, енцефалити и, ретко, мозочните абсцеси. Кога овие болести директно го зафакаат мозочното стебло, комата настанува поради дисфункција на РАС, а кога тие ги зафакаат хемисферите, комата настанува поради дифузноста на процесот (на пр. енцефалит) или поради брзо проширување на процесот низ мозокот (на пр. интракранијално крвавење). Солидните промени во мозокот кои бавно се шират (недели или месеци) можат да предизвикаат лесни нарушувања на свеста, додека промената која се проширува за неколку минути или часови предизвикува појава на кома.
Локалните промени во мозокот кои се прошируваат во нефлексибилната празнина од черепот можат да предизвикаат кома на еден или комбинација од овие три механизми: (1) со зголемување на интракранијалниот притисок што доведува до намалување на перфузиониот притисок во мозокот, (2) со директен притисок врз мозочното стебло и РАС надолу кон Гогатеп та§пит и (3) со притисок врз темпоралниот лобус и негова хернијација низ тенториумот и притисок врз мозочното стебло (транстенторијална хернијација).
Церебеларниот тенториум е крут фиброзен септум што ги одвојува предната и средната од задната мозочна јама, а низ тенторијалниот отвор поминува мозочното стебло. Темпоралните лобуси се сместени над тенториумот граничејки се со мозочното стебло, а окуломоторниот нерв минува помегу темпоралните лобуси и мозочното стебло.
Во случаите кога некоја супратенторијална маса (тумор, абсцес или крвавење) притиска врз темпоралниот лобус доага до негова хернијација низ тенториумот при што прво го притиска окуломоторниот нерв, а потоа средниот мозок. Компресијата на окуломоторниот нерв доведува до унилатерална дилатација на зеницата што претставува сигнал за претстоечко иреверзибилно оштетување на мозочното стебло. Оштетувањето настанува како резултат на директниот притисок врз мозочното стебло, како и поради раскинување на гранките од базиларните артерии и крвавење во мозочното стебло. Поради прогресивното проширување на оштетувањето долж целото мозочно стебло доага до т.н. рострокаудална дегенерација што се манифестира со прогресивна серија од симптоми и знаци на нарушена функција на мозочното стебло. Симптомите и знаците на рострокаудалната дегенерација се опишани во натамошниот текст. Краен резултат од ова оштетување на мозочното стебло е мозочната смрт.
Дифузни церебрални и метаболни причини
Електричната и метаболната активност на невроните зависат од состојбата на нивната непосредна околина, па кома може да настане при секое тешко нарушување на хомеостазата на рН, електролитите, температурата или најважните нутриенти (кислород и глукоза).
Токсичните супстанци внесени во организмот со ингестија или инјектирање или, пак, акумулираните ендогени токсични супстанции поради нарушена функција на црниот дроб или бубрезите можат да ја нарушат функцијата на невроните и да предизвикаат кома. Намалениот проток на крв во мозокот поради намален ударен волумен, потоа зголемениот интракранијален притисок, периферната вазодилатација (на пр. кај сепса) или дифузната оклузија на малите крвни садови (на пр. при системски лупус или при дисеминирана интраваскуларна коагулација), исто така, можат да доведат до настанување на кома.
Повеке лекови можат да предизвикаат тешко нарушување на функцијата на мозокот и кома, а притоа доведуваат до карактеристични промени на зениците: опијатите предизвикуваат тешка констрикција на зениците, додека атропинот доведува до појава на фиксирани и максимално проширени зеници. Од друга страна, и најтешките метаболни нарушувања не го нарушуваат нормалниот одговор на зениците на светлина. Исто така, со исклучок на барбитуратите и фенитоинит, метаболните нарушувања не ги нарушуваат конјугираните движења на очите.
Најчести причини на метаболната кома се: (1) хипоксија на мозокот предизвикана од сепса, хиповолемија, миокарден инфаркт, срцеви аритмии или респираторен арест, (2) хипогликемија, (3) труења со лекови и со алкохол, (4) дијабетична кетоацидоза и хиперосмоларна состојба, (5) хипертензивна енцефалопатија, (6) уремија, (7) хепатична енцефалопатија и (7) електролитни дисбаланси. Дифузни, но не специфични метаболни причини за кома се: потрес на мозокот и постконвулзивна состојба по епилептичен напад (краткотрајна кома), како и менингоенцефалит, демиелинизирачкиот енцефаломиелит, субарахноидалното крвавење и состојба слична на кома кај неконвулзивниот епилептичен статус (пролонгирана кома).
Диференцирањето на метаболните од структурните причини на комата се темели врз:
1. На метаболната кома обично и претходи период на ментални нарушувања: поспаност, конфузност и дезориентација во простор и време, а на овие симптоми може да се надоврзат агитација и делириум. Карактеристика на оваа фаза е и појавата на дифузна, нерегуларна моторна активност што се манифестира со тремор, астерикси и миоклонус.
2. Некои функции на мозочното стебло кај метаболната кома се сочувани и покрај тешката депресија на целиот мозок, на пример одговорот на зениците на светлина и, во помала мерка, конјугираните движења на очите предизвикани со ротација на главата или со иригација на надворешниот ушен канал со студена и топла вода.
3. При метаболната кома не се јавуваат фокални невролошки испади, исклучок е хипогликемичната кома која може да има клиничка слика слична со мозочниот удар.
ЕВАЛУАЦИЈА НА КОМАТОЗНИОТ ПАЦИЕНТ
Метаболната кома е многу почеста од комата предизвикана од структурни промени, а овој вид на кома обично е реверзибилен доколку се дијагностицира и третира во раната фаза. Се смета дека околу 75% од случаите на кома во единиците за интензивна нега имаат метаболна или токсична етиологија. Со оглед на напреднатите техники за одредување на концентрација на лековите во серум и урина, како и за брз скрининг на метаболните нарушувања, дијагнозата на токсичната или метаболната кома обично се поставува брзо. Со примена на КТ или НМР се исклучуваат евентуалните структурни причини на комата.
Прв чекор во третманот на коматозен пациент е обезбедувањето на проодност на дишните патишта и одржувањето на хемодинамската стабилност. Повредите, особено оние на главата или на вратот, треба да се детектираат пред придвижувањето на пациентот поради можноста од дополнително оштетување на ‘рбетниот мозок во случаите на нестабилна фрактура или дислокација на вратните прешлени. Дури се чекаат резултатите од анализите на крвта и урината треба да се направи евалуација на функцијата на мозочното стебло. Веднаш потоа на пациентот му се даваат концентрирана глукоза во болус и налоксан (наркотичен антагонист). Примената на флумазенил, антагонист на бензодиазепинските рецептори, може да ги освести пациентите со бензодиазепинска кома, но треба да се води сметка за можната појава на конвулзии кај зависниците од овие лекови. Кај сите пациенти треба да се направат гасни анализи за откривање на хиповентилацијата и хипоксијата како причини на комата, како и за регулација на вентилаторната поддршка.
Со физикален преглед на пациентот во кома можат да се добијат значајни податоци за причината на состојбата. На пример, светло црвена боја на кожата сугерира труење со јаглен моноксид, кожниот исип укажува на можна менингококцемија, а наодот на пустули на стафилококна бактериемија. Хипотермијата може да биде предизвикана од сепса, микседем или труење со барбитурати, а екстремно тешката хипотермија најчесто е резултат од надворешна експозиција на многу ниски температури. Хипертензијата може да укажува на хипертензивна енцефалопатија. Кисело-слаткастиот фетор говори за дијабетична кетоацидоза, а феторот на мувла на хепатична енцефалопатија или на злоупотреба на алкохол. Од друга страна, наодот на алкохолен фетор не исклучува други причини на комата.
Со невролошкиот преглед може да се утврди локализацијата на структурната промена, како и постоењето на транстенторијална хернијација и ризикот од рострокаудална дегенерација. Најважни елементи од прегледот за утврдување на наведените промени се реакцијата на зениците, движењата на очите, моторната функција и начинот на дишење.
Реакција на зениците
Симпатичките влакна кои доведуваат до дилатација на зениците потекнуваат од хипоталамусот, а се спуштаат низ ипсилатералната страна од мозочното стебло и вратниот дел од ‘рбетниот мозок до торакалниот дел од ‘рбетниот мозок. Од рбетниот мозок тие излегуваат и доагаат до окото преку вратните симпатични ганглии следејки го патот на каротидната артерија. Парасимпатичките констрикторни влакна потекнуваат од претекталниот дел на мозочното стебло, а до окото одат со окуломоторниот нерв. Во случаите кога комата е предизвикана од структурни промени во хемисферите, реакцијата на зеницата на светлина останува сочувана се додека не дојде до транстенторијална хернијација при која компресијата врз окуломоторниот нерв и мозочното стебло доведува до ипсилатерална фиксација и дилатација на зеницата. Со зголемување на хернијацијата, констрикцијата и дилатацијата на зеницата бидуваат подеднакво оштетени, па доага до билатерална фиксација на зениците.
Во случаите на директна лезија на мозочното стебло каудално од мезенцефалонот, доага до унилатерално или билатерално оштетување на десцендентните симпатички влакна со појава на ипсилатерална или билатерална констрикција на зениците и на Хорнеровиот (Ногпег) синдром (ипсилатерална птоза, анхидроза и констрикција на зеницата). Изразена билатерална констрикција на зениците настанува при лезии на понсот, како и при труење со опијати.
Движења на очите
Кај пациент во кома со сочувана функција на мозочното стебло можат да се предизвикаат екстраокуларни движења на очите со вртење на главата од една на друта страна (т.н. окулоцефаличен маневар или маневар на очи на кукла). Доколку екстраокуларните движења се сочувани, постои конјугирано движење
на очите во правец спротивен од правецот на вртење на главата што укажува на интактна функција на осмиот нерв, како и на неговите сочувани врски со третиот, четвртиот и шестиот кранијален нерв. Окулоцефаличниот маневар може да се предизвика кај пациенти во ступор или во кома, но не и кај здрави лица.
Овој маневар не е максималниот стимул на вестибуларниот и окуломоторниот нерв, а кај некои коматозни пациенти тој не може да се предизвика. Кај овие пациенти функцијата на мозочното стебло се проценува со калоричниот тест. Овој тест се изведува со апликација на 60 т1 студена вода во надворешниот ушен канал на коматозниот апциент чија глава е подигната за 30°, при што поради надразнување на вестибуларниот апарат доага до движење на очите (окуловестибуларен рефлекс). При сочувана функција на мозочното стебло, двете очи се движат во правец на стимулираниот вестибуларен апарат (Слика 63-2). Тестот потоа се повторува на другото уво. При изведување на овој тест кај некоматозен пациент доага до појава на болка, нистагмус, гадење и повракање.
Наодот на сочуван окулоцефаличен и окуловестибуларен рефлекс укажува на сочувана функција на мозочното стебло, односно дека причината на комата не е структурна промена или компресија врз мозочното стебло.
Фокалните промени можат да предизвикаат окуломоторни дефекти. На пример, при промени локализирани помегу понсот и средниот мозок кои го зафакаат медијалниот лонгитудинален фасцикулус кој ги поврзува третиот и шестиот кранијален нерв, функцијата на шестиот кранијален нерв и абдукцијата на ипсилатералното око при тестот со студена вода се интактни, но аддукцијата на контралатералното око е нарушена.
Моторна функција
Кај пациентите во кома предизвикана од дифузни церебрални промени или од метаболни причини, моторната функција може да биде сочувана. Сочуваните рефлекси на убод и стискање укажуваат на интактни кортикоспинални патишта. Фокалната хемипареза или хемиплегија кај коматозен пациент укажуваат на структурни промени во мозокот.
Декортикална положба е рефлексно движење што се јавува спонтано или индуцирано со болна дразба при кое дланката и лактот се флектирани, рамото е во аддукција, а ногата е екстендирана, а обично се сретнува при екстензивни промени во мозочната хемисфера кои ги зафакаат и подлабоките диенцефалични структури.
Децеребрална положба, пак, е рефлексно движење што се јавува спонтано или индуцирано со болна дразба при кое лактот е екстендиран, раката внатрешно ротирана, а ногата екстендирана. Се јавува кај пациенти во кома предизвикана од промени во средниот мозок и долниот дел на мозочното стебло со кои не е зафатен понсот. Децеребралната положба може да се појави и при метаболни нарушувања, на пр. при хипогликемија. Директните промени во долниот дел од понсот или продолжениот мозок или, пак, напреднатата рострокаудална дегенерација предизвикуваат атонија и губење на рефлексите на болна дразба.
Дишење
Чејн-Штоуксовото дишење (периоди на брзо и длабоко дишење што се менуваат со периоди од апнеа) се јавува при различни болести на ЦНС (метаболични нарушувања или масивна супратенторијална лезија) при кои се зголемува осетливоста на рецепторите за јаглен диоксид или, пак, при конгестивна срцева слабост кога забавениот проток на крв доведува до забавен трансфер на информации помегу белите дробови и рецепторите за јаглен диоксид.
Со прогресија на оштетувањето на мозочното стебло можат да настанат и други патолошки типови на дишење:
1. Централната неврогена хипервентилација се јавува при структурни промени на долниот дел од средниот мозок или на горниот дел од понсот, а се манифестира со перзистентна хипервентилација.
2. Апнеустичното дишење се јавува при лезија на долниот дел од понсот, а се манифестира со задржување на здивот две до три секунди при секоја инспирација.
3. Хаотичното дишење укажува на лезија на продолжениот мозок и обично прогредира кон бревтање или апнеа.
Глазговска скала на комата
Глазговската скала на кома ГСК е класификација на длабочината на комата кај лица со нарушена свест предизвикана од повреда на главата која е во корелација со исходот на болеста. Проценката се изведува брзо, крај постелата од пациентот, а се темели врз претходно опишаните наоди од физикалниот преглед, односно врз најдобрите наоди на три функционални аспекти кои се степенуваат, а крајниот резултат претставува нивен збир. Крајниот резултат помал или еднаков на 8 укажува на лоша прогноза. ГСК е брза и стандардизирана метода со широка примена, но со неа не се добиваат подетални податоци за болеста, а исто така, не може да се примени во случаите на нетрауматска кома.
Електроенцефалографија
Електроенцефалографијата е дијагностичка метода со која можат да се откријат епилептиформните абнормалности кај пациентите со нарушена свест, како и евентуалните структурни промени во хемисферите. Се работи за метода која е лесна за изведување и има висока сензитивност, но, од друга страна, наодите не се специфични. Методата е особено корисна кај пациентите кај кои не можат да се применат радиолошките методи на испитување.
Компјутеризирана томографија
КТ се изведува дури пациентот лежи на маса со главата поставена во комора која содржи Ртг цевка и Ртг детектор кои се ротираат околу главата во една рамнина. На тој начин се добиваат мултипни снимки, а компјутер ја пресметува густината на Ртг зраците во повеке точки со што креира сет од дводимензионални снимки. КТ е една од најважните методи за дијагностика на кома со нејасна етиологија со оглед на нејзината специфичност и брзото изведување . Изведувањето на КТ кај коматозните пациенти не се препорачува само кај нетранспортабилните пациенти и кај оние со докажана етиологија на комата. Доколку постојат индикации за лумбална пункција, пред нејзиното изведување треба да се направи КТ на мозокот за да се избегне потенцијалната транстенторијална хернијација што може да се јави при лумбалната пункција.
Лумбална пункција
Кај пациенти со супратенторијална промена, по изведување на лумбалната пункција може да дојде до хернијација поради нагло намалување на притисокот на цереброспиналната течност. Оваа компликација се избегнува со претходна КТ на мозокот. Лумбалната пункција останува клучна метода за дијагностика на менингит, енцефалит и суспектно субарахноидално крвавење со негативен наод на КТ. Доколку субарахноидалното крвавење е докажано со КТ, изведувањето на лумбална пункција е релативно контраиндицирано.
Нуклеарна магнетна резонанца
Диференцијацијата на нормалната од патолошката структура на мозокот со НМР е супериорна во однос на КТ. Оваа метода е особено корисна во детекција на едем, тумор или демиелинизација во мозокот и ‘рбетниот мозок. Ограничувања на НМР се неможноста да се примени кај пациенти во терминален стадиум и послабата достапност до НМР во споредба со другите радиолошки методи.
Според принципот на визуелизација, НМР суштински се разликува од КТ. Имено, снимката кај НМР се добива од сигнали што се емитираат од испитуваното ткиво, односно методата се темели врз можноста на атомските јадра да апсорбираат и да емитираат бранови кога се наогаат во силно магнетно поле, а карактеристиките на емитираните бранови зависат од фреквенцијата на брановите потребни да ги ексцитираат јадрата, како и од молекуларната околина на ексцитираните јадра.
Снимката се формира со просторна анализа на радиофреквентните бранови емитирани од делот на телото што се испитува. Како и при КТ, и при НМР може да се примени техника на снимање со контраст (обично гадолиниум), а контрастната НМР во евалуацијата на коматозните болни најчесто се применува за детекција на нарушувањата крвно-мозочната бариера.
ТРЕТМАН
Со физикален преглед и неколку дијагностички тестови (лабораториски испитувања, КТ, НМР и др.) специфичната дијагноза на комата обично брзо се поставува, па третманот се насочува кон специфичната причина. Треба да се има предвид дека кај некои пациенти комата може да има повеке од една причина.
Кај пациентите со заканувачка транстенторијална хернијација и компресија на средниот мозок потребен е итен третман со интубација и хипервентилација за да се намали парцијалниот притисок на јаглен диоксидот и интракранијалниот притисок. Инфузии манитол и кортикостероиди во високи дози се применуваат дури се прави проценка за итна хируршка интервенција. Некои пациенти во кома не покажуваат никакви патолошки резултати на испитувањата и имаат уреден ЕЕГ. Кај нив треба да се помисли на конверзивна реакција или шизофрен ступор.