Преткоморни-аритмии
Доколку на ЕКГ приказот не се гледаат нормални Р бранови, треба да се бараат променети (абнормални) Р бранови. Р брановите со различен или бизарен облик укажуваат на предводничка активност на ектопични преткоморни фокуси.
Доколку на ЕКГ приказот не се гледаат нормални Р бранови, треба да се бараат променети (абнормални) Р бранови. Р брановите со различен или бизарен облик укажуваат на предводничка активност на ектопични преткоморни фокуси.
Овој тип на преткоморна аритмија е наречен скитачки преткоморен пејсмејкер и нема клиничко значење. Доколку фреквенцијата на срцето надминува 100 удари во минута, се работи за мултифокална преткоморна тахикардија, аритмија што се сретнува кај пациенти со хронична белодробна болест или белодробна тромбоемболија.
Следен чекор во евалуацијата на аритмијата според ЕКГ наодот е одредување дали ектопичниот фокус се наога во преткоморите, АВ јазолот или во коморите. Доколку С)К8 комплексите имаат нормален облик и траење, ектопичниот фокус е во АВ јазолот или над него. Инвертирани (негативни) Р бранови кои претходат или следат по С)И8 комплексите може да се одраз на ретроградно спроведување на импулсите од коморите во преткоморите. Во овие случаи секој СЈКб комплекс е поврзан со Р бран, но примарниот пејсмејкер е под преткоморите.
Аритмиите што потекнуваат од АВ јазолот или од структурите над него се наречени суправентрикуларни (преткоморни) аритмии. Три најчести суправентрикуларни аритмии се: преткоморната фибрилација, преткоморниот флатер и пароксизмалната суправентрикуларна тахикардија . Преткоморната фибрилација е честа аритмија при која мултипни фокуси од преткоморите го бомбардираат АВ јазолот со повеке од 300 импулси во минута. Одговорот на коморите е неправилен и зависи од рефрактерноста на АВ јазолот.
Срцевата фреквенција варира од 30 до 300 удари во минута. Хемодинамскиот ефект на преткоморната фибрилација е резултат од отсуството на преткоморна контракција и од срцевата фреквенција која може да биде пребрза или пребавна за да го одржи минутниот волумен. Ундулантната (извитканата) изоелектрична линија на ЕКГ приказот се должи на треперливите преткомори кои не се контрахираат. На ЕКГ нема Р бранови, а С)К5 комплексите се распоредени неправилно. Преткоморната фибрилација се јавува при повеке срцеви и вонсрцеви болести, какви што се: митрална стеноза, КАБ, хипертиреоза, белодробна тромбоемболија и др. Внесувањето на пијалаци што содржат кофеин, како и прекумерната употреба на назални деконгестиви можат да ја зголемат активноста на симпатикус, односно да доведат до појава на оваа аритмија. Преткоморната фибрилација може да се јавува епизодично (пароксизмално), но често оди и како постојан срцев ритам што може да трае со години.
Преткоморниот флатер се јавува како резултат од ге-епђгу механизам со фреквенција од околу 300 импулси во минута. На ЕКГ се манифестира со правилни Р бранови со висока фреквенција (Слика 6-6), а фреквенцијата на коморите повторно зависи од рефрактерноста на АВ јазолот. Преткоморниот флатер се јавува при истите болести како и преткоморната фибрилација. Се работи за Р5УТ, исто така, е предизвикана од ге-еп1ху механизам. Фреквенцијата кај оваа преткоморна аритмија е пониска од фреквенцијата на атријалниот флатер, односно изнесува 140 до 220 импулси во минута. За разлика од преткоморниот флатер, во ге-епђгу кругот често е вклучен и АВ јазолот. РбУТ е обично знак на оштетување на миокардот, но може да се јави и кај лица со здрав миокард како интермитентна појава. Кај некои луге, појавата на оваа аритмија може да биде предизвикана од кофеин, никотин или катехоламините присутни во антихистаминските лекови. Р5УТ, исто така, може да се јави и кај Волф-Паркинсон-Вајтовиот синдром, болест при која помошен спроводен сноп го заобиколува АВ јазолот при што се создава анатомски ге-еп!гу механизам.
Дијагностички маневри (тестови)
Преткоморната фибрилација се препознава релативно лесно. Многу потешко е диференцирањето на Р5УТ со фреквенција од 150 во минута од синусната тахикардија или преткоморниот флатер еден од два преткоморни импулси се пренесува во коморите. Со масажа на каротидниот синус или со интравенска примена на лекови кои го блокираат преносот во АВ јазолот се две методи со кои можат да се диференцираат овие состојби.
Масажа на каротидниот синус
Каротидниот синус се наога во бифуркацијата на каротидната артерија на нејзината надворешна и внатрешна гранка веднаш под аголот на тироидната ‘рскавица (Слика 6-7). Во каротидниот синус се сместени каротидните барорецептори. При истегнување на овие рецептори предизвикано од зголемениот крвен притисок, тие иницираат вагален рефлекс со кој преку дејство на АВ јазолот се намалува срцевата фреквенција. Вагалниот рефлекс на барорецепторите може да биде предизвикан со надворешна масажа на каротидниот синус. При изведувањето на овој маневар пациентот треба да лежи на рамна површина и да биде внимателно набљудуван за да се избегнат можните несакани појави. Препораки за изведување на масажата на каротидниот синус се:
1. Не треба истовремено да се притискаат обете каротидни артерии затоа што може да биде прекинат протокот на крвта кон мозокот.
2. Пред изведување на маневрот треба да се исклучи постоење на шум над каротидната артерија затоа што евентуалното откинување на атеросклеротичен плак при масажата може да доведе до цереброваскуларен инсулт.
1. Масажата се изведува со подготвен сет за ресусцитуција за третман на срцев застој што може да настане при масажа на каротидниот синус.
2. Масажата на синусот не треба да трае подолго од неколку секунди.
Со нежен притисок на акротидниот синус кај лицата со синусна тахикардија доага до бавно намалување на срцевата фреквенција и нејзино повторно зголемување по прекинувањето на масажата, а Р брановите на ЕКГ стануваат појасно прикажани. При преткоморниот флатер коморниот одговор се намалува во правилен однос (2:1 или 3:1) поради зголемување на рефрактерноста на АВ јазолот под влијание на п. уа§ш. Исто така, на ЕКГ назабените Р бранови стануваат појасни. При масажа на каротидниот синус Р5УТ обично нагло се конвертира во синусен ритам бидејки во ге-еп1гу кругот е вклучен и АВ јазолот.
Примена на лекови што го блокираат АВ јазолот
Нуклеотидот аденозин е силен, но краткодејствувачки блокатор на спроводливоста на АВ јазолот кој даден како интравенски болус доведува до транзиторен комплетен АВ блок. Како и масажата на каротидниот синус, аденозинот ја забавува коморната акција при преткоморен флатер, а на ЕКГ Р брановите стануваат појасни. Р5УТ, чие настанување се должи на ге-еп!ху механизам во кој е вклучен АВ јазолот, по апликација на аденозин може да се конвертира во синусен ритам. Несакани појави при апликацијата на аденозин се кожен исип и градна болка, кои се исто така транзиторни.
Верапамилот и дилтиаземот се блокатори на калциумовите канали кои можат да се применат интравенски за блокирање на спроводливоста на АВ јазолот, но со оглед на нивното подолго дејство пациентот треба внимателно да се следи. Можни несакани појави се влошување на срцевата слабост, транзиторна асистолија и хипотензија, поради што примената на овие лекови треба да се избегнува кај пациенти со срцева слабост и со синдром на болен синусен јазол, како и кај пациенти што примаат (3-блокатори.
Третман
Итноста на терапијата кај пациентите со преткоморни аритмии зависи од нивните ефекти на хемодинамиката, појавените симптоми, како и од причината на аритмијата. На пример, кај пациентите со митрална стеноза со хронична преткоморна фибрилација со фреквенција 60 до 80 во минута кои немаат симптоми не е потребна итна терапија за конвертирање на аритмијата во синус ритам. Исто така, итна терапија не е потребна кај млад човек со Р5УТ кој се жали само на палпитации или на лесно душење. Итна терапија е потребна кај пациенти кај кои преткоморната аритмија доведува до хипотензија, белодробен едем, напад на АП или нарушувања на централниот нервен систем.
Најбрз начин за корекција на аритмијата е електричната кардиоверзија. На пациентот му се дава краткодејствувачки анестетик, по што се дава директен шок (сИгес1-сиггеп1 БС) во прекордиумот со јачина која зависи од типот и тежината на аритмијата. Преткоморниот флатер е многу осетлив на струја со ниска волтажа, но при Р5УТ и при преткоморна фибрилација треба да се примени појак удар за конверзија на аритмијата. Електричната кардиоверзија обично е безбедна постапка, но во ретки случаи може да доведе до срцев застој, особено кај пациенти кои примаат високи дози дигиталис.
Преткоморна фибрилација
Атријалната фибрилација може да предизвика две сериозни нарушувања. Првото е нарушување на хемодинамиката поради екстремно брзата или екстремно бавната срцева фреквенција, а второто е создавање на тромби во фибрилирачката преткомора со можност за емболизација.
Чекори што треба да се преземат во лекувањето на преткоморната фибрилација се: (1) намалување на срцевата фреквенција, доколку е потребно, (2) примена на антикоагуланси за превенција на тромбоемболија и (3) конверзија на аритмијата во синус ритам.
Доколку срцевата акција е брза, треба да се применат лекови кои ја забавуваат спроводливоста во АВ јазолот, какви што се: дигиталис, (3-блокатори или блокатори на калциумовите канали. Поради ризикот од тромбоемболија овие пациенти треба да примаат антикоагуланси. Доколкутраењето на преткоморната фибрилација е пократко од 48 чаеови, треба да се направи обид за кардиоверзија. Доколку, пак, траењето на преткоморната фибрилација е непознато или таа трае подолго, постои зголемен ризик од тромбоемболизам при кардиоверзија. Кај овие пациенти треба да се направи трансезофагеална ехокардиографија да се исклучи преткоморна тромбоза или, пак, пациентот неколку недели пред кардиоверзијата да прима антикоагуланс (на пр. варфарин). Трансторакалната ехокардиографија не е доволно сензитивна метода за детекција на тромби во левата комора, поради што пристапот треба да биде трансезофагеален. Од друта страна, кај нестабилните пациенти (на пр. тие со нестабилна АП, белодробен едем или хипотензија) треба да се направи итна кардиоверзија.
Кардиверзијата се изведува со лекови или со електричен шок. Вообичаен пристап е обид за кардиоверзија со лекови (ибутилид, прокаинамид, кинидин, пропафенон или соталол), а доколку не се постигне конверзија на аритмијата во синусен ритам, се изведува електрична кардиоверзија по која се применува антиаритмик за стабилизирање на постигнатиот синусен ритам.
Кај пациентите со митрална стеноза и преткоморна фибрилација има голем ризик од тромбемболизам поради што тие мора да примаат антикоагулантна терапија. Резултатите од истражувањата говорат дека кај пациентите со митрална стеноза со преткоморна фибрилација, како и другите пациенти со хронична преткоморна фибрилација, кои примаат антикоагуланси ризикот од мозочен удар поради тромбоемболија е сигнификантно помал во однос на тие кои не ги примале овие лекови. Ризикот е особено висок кај пациентите со придружна хипертензија, дијабетес, постари од 75 години, левосрцева слабост, како и кај тие со претходен цереброваскуларен инсулт или транзиторни исхемични атаци. Овие пациенти мора да примаат антикоагуланси, доколку за тоа не постојат контраиндикации. Од друга страна, кај младите пациенти кои ги немаат овие ризик фактори, а имаат преткоморна фибрилација од непозната причина ризикот за тромбоемболија е низок. Кај овие пациенти бенефитот од антикоагулантната терапија не е јасен, па некои кардиолози како превенција кај нив ординираат само аспирин.
Преткоморен флатер
Преткоморниот флатер по својата природа е нестабилен ритам. Како и кај преткоморната фибрилација, и при оваа аритмија коморниот одговор на импулсите што доагаат од преткоморите може да биде намален со примена на дигоксин, (3-блокатори или блокатори на калциумовите канали. Со примена на овие лекови, како и со корекција на некардиолошките преципитанти на аритмијата, преткоморниот флатер може да се конвертира во синусен ритам. Електричната кардиоверзија кај оваа аритмија е едноставна и се изведува со послаби удари. Од друта страна, уште побезбедна е примената на привремен трансвенозен пејсмејкер.
Пароксизмална суправентрикуларна тахикардија
Со оглед на тоа што кај многу пациенти оваа аритмија се јавува како резултат на ге-еп1:гу механизам што го вклучува АВ јазолот, методите кои ја блокираат спроводливоста на овој јазол или кои го зголемуваат вагалниот тонус (на пр. масажа на каротидниот синус) се обично успешни во конверзија на аритмијата во синусен ритам. Во случај на неуспех со масажа на каротидниот синус, лекови на избор се интравенски аплицираниот аденозин или блокатор на калциумовите канали. Ефектите на аденозинот врз аритмијата се транзиторни, како и неговите несакани ефекти. Поради тоа се препорачува примената на дилтиазем или верапамил. Дигоксинот, како и (3-блокаторите, се исто така ефикасни. Р5УТ рефрактерна на фармаколошка терапија се третира со електрична кардиоверзија, особено ако предизвикува хемодинамска нестабилност. Долготрајна терапија со антиаритмик по конверзијата на Р5УТ обично не е потребна, но се препорачува избегнување на никотин и кофеин.
Кај пациентите со Р5УТ со Волф-ПаркинсонВајтов синдром, т.е. пациентите со аксцесорен преткоморен спроводен сноп, се препорачува поинаква терапија поради тоа што целта во овој случај е блокирање на аксцесорниот сноп, а не на АВ јазолот.
Краткиот РК интервал и б бранот на почетниот дел од (ЈК.5 комплексот се карактеристични ЕКГ наоди кај оваа аритмија, но нивното отсуство не го исклучува нејзиното постоење. Кај овие пациенти контраиндицирана е примената на верапамил и дигоксин бидејки тие можат да ја забрзаат коморната активност.
