Ненадејна смрт
Во помалку обучени (едуцирани) средини од единиците за интензивна нега, дефиницијата на ненадејната смрт често е недоволно јасна. Според правилата на итната медицинска помош, за лице со ненадејна смрт се смета лицето со изгубена свест, апнеа и немерлив пулс и крвен притисок кај кое смртта настапила неочекувано и не како резултат од траума, моментално или во тек на неколку минути.
Во помалку обучени (едуцирани) средини од единиците за интензивна нега, дефиницијата на ненадејната смрт често е недоволно јасна. Според правилата на итната медицинска помош, за лице со ненадејна смрт се смета лицето со изгубена свест, апнеа и немерлив пулс и крвен притисок кај кое смртта настапила неочекувано и не како резултат од траума, моментално или во тек на неколку минути.
И покрај постењето на развиена и високо едуцирана мобилна служба за итна медицинска помош, се проценува дека во САД годишно се јавуваат 300.000 случаи на ненадејна смрт. Како причина за смрт на овие лица обично се користи терминот срцев напад, што сигурно претставува нејзино шематизирање и поедноставување. Акутната коронарна оклузија и миокардниот инфаркт се честа, но не и единствена причина за смрт кај овие лица. Откривањето на причината за ненадејната смрт е потребно за примена на адекватен третман, како и за превенција на рецидивите.
МЕХАНИЗМИ НА НЕНАДЕЈНАТА СМРТ
Во некои случаи ненадејната смрт настапува како резултат од акутна респираторна инсуфициенција (што ретко се случува кај лицата со астма) или поради некоја невролошка болест (на пр. субарахноидално крвавење), но најчесто таа настапува како резултат
од нарушувања на кардиоваскуларниот систем. Овие нарушувања се класифицираат во четири групи:
1. Срцевите аритмии се најчеста причина за ненадејна смрт. Иако теоретски секоја тахиаритмија или брадиаритмија може да доведе до животнозагрозувачки хемодинамски промени, вентрикуларната тахикардија и фибрилација се најчестите аритмии што предизвикуваат ненадејна смрт. Синусната и атриовентрикуларната брадикардија, идиовентрикуларниот ритам и асистолијата се поретки причини за ненадејна смрт. Артериосклероза на две или повеке коронарни артерии се сретнува кај околу 90% од лицата со ненадејна смрт, а анамнеза за претходен миокарден инфаркт (МИ) има кај две од три лицата со ненадејна смрт. Од друга страна, кај овие лица често не се открива нов миокарден инфаркт. Миокардитите и миокардиопатиите, исто така, можат да бидат подлога за фатални аритмии, како и кардиотоксичните лекови (на пр. кокаинот), структурните аномалии и вродените болести на миокардот.
2. Големите анатомски нарушувања (катастрофи), какви што се руптура на комора, руптура на аорта, дисекција на аорта или масивна тромбоемболија, поретко се причина за ненадејна смрт.
3. Електромеханичка дисоцијација претставува регистрирање на електрична активност на срцето во отсуство на мерлив крвен притисок, а може да се јави кај глобална исхемија или инфаркт на миокардот, како и при механичка опструкција поради тампонада на перикардот, вентилен (тензионен) пневмоторакс, руптура на срцето, руптура на паиларен мускул, тешка аортна стеноза или масивна белодробна тромбоемболија.
4. Ненадејната смрт поради вазодепресија е предизвикана од рефлекси кои ја намалуваат срцевата фреквенција, контрактилниот и/или периферниот васкуларен тонус што резултира со хипотензија. Рецепторите кои ги покренуваат овие рефлекси се наогаат во коронарниот синус и на базата на срцето. Овој механизам е причина за ненадејна срцева смрт кај лицата со хиперсензитивен каротиден синус, како и при белодробната тромбоемболија.
ЕПИДЕМИОЛОГИЈА
Секоја болест на миокардот може да биде предиспозиција за ненадејна смрт. Околу 90% од лицата со ненадејна смрт имале коронарна артериска болест (види Поглавје 2). Постморталните анализи покажуваат дека 30% од лицата со ненадејна смрт имале акутен миокарден инфаркт, а останатите 50% имале атеросклеротични плаки или нова тромбоза во коронарните артерии. Најголем дел од овие лица имаат анамнеза за ангина пекторис или претходен инфаркт. Исто така, најголем број од овие лица имале епизоди од градна болка или гушење еден месец пред настапувањето на смртта. Фактори на ризик за ненадејна смрт се истите како и за миокардниот инфаркт, односно хипертензија, пушење, дијабетес и хиперхол естер о л емиј а.
Кај помладите лица со ненадејна смрт почесто се сретнуваат структурни нарушувања на срцето, какви што се хипертрофичната миокардиопатија, мали коронарни артерии или вродена аортна стеноза. Кај овие лица се сретнуваат и наследни болести, како на пр. продолжениот С)Т синдром што се карактеризира со продолжен С)Т интервал на ЕКГ. Досега се откриени неколку болести кои се јавуваат поради мутација на барем седум гени што го регулираат транспортот на јони низ клеточната мембрана, а се истражуваат молекуларните механизми преку кои овие нарушувања на јонскиот транспорт доведуваат до промени во реполаризацијата или зголемен автоматизам на миокардните влакна.
Кај еден дел од лицата со ненадејна смрт не се открива коронарна артериска болест, структурни
нарушувања или наследни болести на срцето. Кај некои од нив причина за фатална аритмија е примената на некои дроги, како на пр. кокаин или ефедрин. Големиот психички стрес претставува предиспонирачки фактор за ненадејна смрт. Во западната медицина не се дефинирани патофизиолошките механизми на ненадејната смрт предизвикана од силни емоции, додека кај суеверните народи овој концепт се прифака без задршка. Во патофизиолошките механизми на ваквата окултна ненадејна смрт најверојатно е вклучен ЦНС. На анимален модел стимулацијата на делови од ЦНС или на симпатичните нерви на срцето може драматично да го намалат прагот за вентрикуларна фибрилација.
ПРЕВЕНЦИЈА
Многу од лицата со ненадејна смрт биле кај својот доктор кратко време пред таа да настапи, но тие најчесто се жалеле на неспецифични тегоби. Скоро невозможно е да се идентификуваат пациентите со ризик за ненадејна смрт коишто можат да бидат лекувани или хоспитализирани. Од друта страна, јасно е дека превенцијата на ненадејната смрт не може да се темели единствено врз кардиопулмоналната ресусцитуција (КПР). Искуството покажува дека со комбинирање на едукација на граганите за изведување на КПР и софистицирани амбулантни тимови можат успешно да се ресусцитираат дури 40% од лицата со ненадејна смрт, но долгорочната прогноза на овие лица е лоша.
Можат да се издвојат неколку групи пациенти со висок ризик за ненадејна смрт, односно лица кај кои е потребна интензивна евалуација и третман.
Една група со висок ризик се младите спортисти со структурни оштетувања на срцето, но овие оштетувања често се дискретни и не се откриваат при рутинските систематски прегледи. Доколку кај овие лице постои анамнеза за синкопи, фамилијарна оптовареност со ненадејна смрт во млада возраст или сомнение за структурни нарушувања и наследни болести на срцето, задолжително треба да се направи ЕКГ и ехокардиографија за да се откријат наведените болести со предиспозиција за ненадејна смрт.
Пациентите со прележан МИ имаат висок ризик за ненадејна смрт поради што кај овие лица рутински се ординираат антиаритмици во периодот непосредно по инфарктот (види Поглавје 2). Од друга страна, долгорочната прогноза не се подобрува
Кардиологија 5
значајно со ваквиот третман. МИ претставува важен фактор на ризик за ненадејна смрт во претстојниот период така што сите лица со прележан МИ треба да примаат (3-блокери, доколку за тоа не постојат контраиндикации.
Друга група на пациенти со ризик за ненадејна смрт се лицата со претходна реанимација, но причината за неа не бил МИ. Кај некои од овие пациенти срцевиот застој бил предизвикан од комплетен атриовентрикуларен (АВ) блок, изразена синус бардикардија или некој брз суправентрикуларен ритам (на пр. атријален фибрилофлатер). Кај овие пациенти се применува специфично лекување во зависност од типот на нарушувањето на ритамот или спроводливоста (види Поглавје 6). Ретко, причина за ненадејна смрт може да биде некое нарушување на ритамот предизвикано од постоење на акцесорни снопови во спроводниот систем (на пр. синдромот на ВолфПаркинсон-Вајт) или на продолжен ОТ интервал, а кај овие пациенти, исто така треба да се применува специфичниот третман. Сите овие пациенти треба да бидат евалуирани и лекувани крајно внимателно со оглед на тоа што рецидивите на срцев застој кај нив се многу чести. И покрај тоа што со 24-часовниот ЕКГ мониторинг се добива прецизна дијагноза на нарушувањата на срцевиот ритам, со него не се добиваат доволно прецизни податоци за избор на ефикасен антиаритмиски третман. Фармаколошката супресија на ектопичната активност на срцето не е во најдобра корелација со превенцијата на ненадејната смрт. Многу подобри резултати се добиваат со примена интракрадијалното електрофизиолошко испитување (тЈтасагсћас е1ес1хорћу51о1о§ј.с ЕР) при кое со програмирана стимулација на срцето се индуцира суспектната аритмија. ЕР е инвазивна и скапа метода што се изведува само во високо специјализирани центри. Со индуцирање на аритмијата, ефикасноста на применетиот третман се проценува со повторување на ЕР испитувања, а со избор на соодветната терапија значајно се подобрува долгорочната прогноза кај овие болни. Од друга страна, како што е погоре наведено, ЕР испитувањата се прилично напорни за пациентот бидејки треба често да се повторуваат со што се продолжува периодот на хоспитализација.
Коморната ектопија сама по себе не е индикација за примена на антиаритмици. При кардиолошки скрининг на средовечната популација кај голем број од испитаниците се открива присуство на коморни екстрасистоли. Во секој случај, потребно е овие лица да бидат евалуирани за евентулано постоење
на органска болест на срцето со коронарен стрес тест и со ехокардиографија. Кај лицата кои се жалат на тегоби што сугерираат коморна аритмија (палпитации, вртоглавица и/или синкопа) кај кои со физикален преглед и на ЕКГ не се регистрира постоење на аритмија, испитувањата треба да се направат амбулантски. Со примена на 24 или 48-часовно ЕКГ обично се регистрираат постојните аритмии, а со продолжено мониторирање можат да се откријат и ретките или краткотрајните аритмии. Примената на ЕР испитувањата кај овие лица е контраверзна, но тие можат да бидат корисни во изборот на антиаритмик кај пациентите со нејасни синкопи кај кои често може да се индуцира срцева аритмија.
Во случаите на документирана коморна тахикардија или фибрилација третманот може да се одреди според резултатите од ЕР испитувањата, емпириски да се ординира некој антиаритмик (на пр. амиодарон) или да се имплантира автоматски имплантибилен кардивертер дефибрилатор (аиШта&с нпр1ап1:аћ1е саг<Иоуег1ег с!еШзгШа1:ог А1СБ). Исто така, последниве години се развиваат трансвенозните и хируршките техники за аблација на фокусите со ектопична активност во миокардот. Резултатите од неколку актуелни истражуавања убедливо говорат за продолжување на преживувањето при примена на А1СБ кај пациентите со претходен МИ, ослабната функција на левата комора, епизоди од коморна тахикардија, како и со индицирана коморна тахикардија со ЕР. Имено, според резултатите од МиШсеп1:ег Аи1;ота1:1с БеГЉпПа^ог 1тр1ап1:а1:тп Тпа1 (МА01Т) и МиШсегЛег ЦшшЈшпес! ТасћусагсПа Тпа1 (М1Ј5ТТ), вкупниот морталитет кај овие пациенти е намален за околу 50%. Од друга страна, резултатите од третата голема студија (Согопагу Аг1егу Ву Рабб СгаД САВС Ра1:сћ Тпа1) укажуваат дека имплантацијата на А1СБ заедно со поставувањето на бајпас ја намалува смртноста од срцеви аритмии за околу 45%, но не го намалува значајно вкупниот морталитет. Изведувањето на втората фаза од МАБ1Т (МАБ1Т II) било рано прекинато при намалување на морталитетот кај пациенти рандомизирани за поставување на А1СБ. Во ова истражување биле вклучени пациенти со претходен МИ и ослабната функција на левата комора, но со помала зачестеност на срцеви аритмии.
Испитувањата со позициониот тест, односно тестот со искосување (накривување) на главата, се корисни за откривање на лицата со вазодепресорна синкопа, односно искосувањето до 60% обично провоцира симптоматска хипотензија или синкопа.
6 Медицина
КАРДИОПУЛМОНАЛНА РЕСУСЦИТУЦИЈА
Најголеми шанси за преживување кај лицата со ненадејна смрт има кога со постапките на кардиопулмонална ресусцитуција (КПР) ке се започне веднаш по дијагнозата на состојбата. Со секоја помината минута шансите за преживување се намалуваат за 7 до 10%.
Прва постапка при КПР е чистење на дишните патишта и екстендирање на главата со што се овозможува адекватен проток на воздух низ дишните патишта (главата не се екстендира при суспектна повредна на вратот), по што се започнува со вештачко дишење уста на уста. Парцијалниот притисок на кислород во издишениот воздух на лицето што пружа помош е повисок од 100 ттН§ што е доволно за обезбедување на адекватна оксигенација на артериската крв кај лицето со ненадејна смрт.
Доколку екипата има дефибрилатор, тој треба веднаш да се примени. Со автоматските надворешни дефибрилатори (аи1отаСЈс ех(егпа1 деШзпНаИоп АЕБб) се регистрира срцевиот ритам на пациентот при што, доколку е потребно, се изведува дефибрилација. Со овие направи значајно е олеснета примената на дефибрилаторите, односно нив можат да ги применуваат и лица што се помалку едуцирани во областа на ургентната медицина. Доколку екипата нема дефибрилатор, се прави јак и отсечен удар во пределот на срцето, односно се прави мануелна дефибрилација, а во случај на неуспех, односно ако не се појави опиплив пулс, се започнува со надворешна масажа на срцето. Надворешната масажа на срцето се изведува со компресија на долниот дел од стернумот со фреквенција од 80 до 100 во минута, при што стернумот треба да биде притиснат силно и отсечно, а потоа притисокот треба бавно да се намалува. При надворешна масажа на срцето обично се греши поради брзо и површно масирање и неадекватна подлога на грбот на пациентот. Торакотомијата за директна масажа на срцето нема предност во споредба со надворешната масажа на срцето бидејки незначително го зголемува ударниот волумен на срцето. Со КПР не треба да се престане, освен ако не се изведува електрична кардиоверзија.
При прием на пациентот во единица за интензивна нега кардиоверзијата и поставувањето на централен венски катетер претходат на интубацијата и оксигенотерапијата. Вентрикуларната фибрилација и вентрикуларната тахикардија се третираат со
електрична кардиоверзија и примена на лидокаин, прокаинамид и бретилиум (види Поглавје 6). Доколку фибрилацијата перзистира и покрај примена на наведените мерки, се дава епинефрин со цел да се зголеми одзивноста (реактибилноста) на аритмијата на натамошните постапки на кардиоверзија.
Во третманот на брадикардијата, срцевиот блок и асистолијата се применуваат атропин, изопротеренол и епинефрин. Атропинот го блокира дејството на ацетилхолинот, односно трансмитерот на постганглиските парасимпатични нерви вс? кои спага инервацијата на срцето од п. уа§ш. Атропинот предизвикува тахикардија и ја забрзува спроводливоста на импулси низ атриовентрикуларниот јазол. Изопротеренолот и епинефринот ги стимулираат (5 -адренергичките рецептори, односно тие пртставуваат мокни инотропни и хронотропни агенси. Стимулацијата на (3-адренергичните рецептори, исто така, го намалува отпорот во периферните крвни садови поради релаксација на мазните мускули од нивните зидови. (3-агонистите се адекватни средства за забрзување на срцевата акција, но не треба да се применуваат како единствени лекови во третманот на хипотензијата.
Во случаите на перзистирање на тешка хипотензија и покрај задоволителна вредност на пулсот, се препорачува примена на норепинефрин кој ги стимулира а-рецепторите и предизвикува вазоконстрикција. Од друга страна, пак, допаминот ги стимулира
а, (3 и допаминските рецептори. Допаминот применет во ниски дози ја стимулира контрактилноста на миокардот, а во исто време предизвикува послаба вазоконстрикција од норепинефринот што има поволен ефект на бубрежната функција.
При тешка ацидоза се применува натриум бикарбонат. Тој треба да се дава според наодите од гасните анализи за да се превенира појавата на респираторна ацидоза, хипернатремија и хиперосмоларност на крвта.
Во случаите на електромеханичка дисоцијација на срцето (немерлив крвен притисок при постоење на ЕКГ активност на срцето) треба да се бара и коригира причината што ја предизвикала. Најчесто се работи за вентилен пневмоторакс, тампонада на перикардот и масивна белодробна тромбоемболија. Вентилниот пневмоторакс се манифестира со зголемен хемиторакс над кој не се аускултира дишниот шум. Поставувањето на игла во плевралниот простор при ш.то се ослободува голема количина воздух ја потврдува дијагнозата. Тампонадата на перикардот се третира со поставување на игла за аспирација на крв или друга течност од перикардот (види Поглавје 8). Со
Кардиопогија 7
ургентна белодробна емболектомија доколку дијагнозата е јасна и зафатот може да се изведе навреме се спасува животот на болниот.
Конечно, во случаите на неексцитабилен миокард, се препорачува поставување на пејсмејкер. Од друга страна, пејсмејкерот поставен во тек на КПР ретко овозможува задоволителна срцева акција.
МОРТАЛИТЕТ И ПРОГНОЗА
При навремено доагање на екипата на итна помош и адекватна интервенција, КПР е успешна во еден од три случаи на вентрикуларна фибрилација што се случила надвор од болничка установа. Околу една третина од пациентите пуштени од болница по успешна КПР умираат во текот на наредните две години.
Долгорочната прогноза е најлоша кај пациентите кај кои причина за ненадејната смрт била срцева аритмија во отсуство МИ. Рецидивите на фаталните аритмии кај овие пациенти се многу чести и половина од нив умираат од ненадејна смрт во текот на наредните две години. ЕР испитувањата кај овие пациенти овозможуваат примена на најефикасен лек за третман на аритмијата. Доколку тие не можат да се изведат, емпириски се ординира антиаритмик (на пр. амиодарон) или се имплантира А1СБ.
Транзиторни невролошки испади придружени или не со нарушувања на свеста се јавуваат често кај
лицата со успешна КПР поради ненадејна смрт, но обично се губат во текот на првиот ден доколку КПР е изведувана веднаш по инцидентот. Доколку, пак, комата перзистира подолго од 12 часови, шансите за преживување се намалуваат, а кај преживеаните често пати остануваат невролошки нарушувања. Други знаци што укажуваат на лош исход се нереактивните зеници, изгубениот корнеален рефлекс и изгубените тетивни рефлекси.
