Mикaрден инфаркт

Во случаите кога ке прекине снабдувањето на крв на клетките од миокардот тие ја губат способноста за контракција и наскоро умираат, односно доага до појава на микорден инфаркт (МИ). Атеросклерозата претставува подлога на скоро сите случаи на МИ. Преципитирачки фактори се акутна оклузија на коронарниот сад предизвикана од тромбоза или субинтимална хеморагија во атеросклеротичниот плак. За да настане МИ не е неопходна перманентна и тотална оклузија на луменот на коронарниот сад.

 

Во случаите кога ке прекине снабдувањето на крв на клетките од миокардот тие ја губат способноста за контракција и наскоро умираат, односно доага до појава на микорден инфаркт (МИ). Атеросклерозата претставува подлога на скоро сите случаи на МИ. Преципитирачки фактори се акутна оклузија на коронарниот сад предизвикана од тромбоза или субинтимална хеморагија во атеросклеротичниот плак. За да настане МИ не е неопходна перманентна и тотална оклузија на луменот на коронарниот сад.

Големината на МИ зависи од локализацијата на оклузијата и од постоењето на колатерални крвни садови, како и од потребите на миокардот за кислород. Потребата на миокардот за кислород се зголемува при тахикардија, зголемен систолен притисок и зголемен пречник на празнината на левата комора. Во некои случаи коронарниот сад може да биде повремен оклудиран, а во други случаи на почетокот од развивањето на МИ спазмот на крвниот сад е поважен од тромбозата.

Типови на МИ

Преден МИ

Инфарктот на предниот зид на левата комора обично е предизвикан од оклузија на 1Ј\Х> или на нејзината главна дијагонална гранка. Хемодинамските промени што се јавуваат при предниот МИ зависат од големината на инфарктното подрачје. Доколку со инфаркт се зафатени 20 до 25% од зидот на левата комора, нејзината функција на пумпа е значајно нарушена. Со зголемување на инфарктното подрачје се зголемува енд-дијастолиниот притисок во левата комора, поради што доага до појава на белодробен едем. Доколку инфарктот зафати 40% од зидот на левата комора, пумпната функција на левата комора е екстремно намалена, крвниот притисок пага и пациентот обично умира. Состојбата на хипотензија со белодробен едем се нарекува кардиоген шок. Од друга страна, со зголемување на инфарктното подрачје се зголемува инциденцијата на срцевите аритмии.

Долен МИ

Инфарктот на долниот (дијафрагмалниот) зид на миокардот обично е предизвикан од оклузија на КСА. Во случаите кога задната десцендентна коронарна артерија прима крв од Шх, долниот МИ може да настане и при оклузија на оваа артерија. Бидејки К.СА го снабдува со крв најголемиот дел од десната комора и мал дел од левата комора, манифестациите на синдромот на долен МИ се различни од оние на синдромот на преден МИ. Функцијра на левата комора при долен МИ е обично сочувана, не доага до развој на белодробен едем и кардиоген шок, додека функцијата на десната комора е привремено или перманентно нарушена. За обезбедување на адекватен проток на крв низ десната комора потребен е висок централен венски притисок, односно инфузии од физиолошки раствор за да се одржи крвниот притисок во системската циркулација. За разлика од ова, кај предниот МИ примањето на поголема количина течност може да предизвика појава или влошување на постојниот белодробен едем, а за одржување на крвниот притисок треба да се применат катехоламини.

Кај околу 90% од лугето КСА го снабдува со крв АВ јазол така што при оклузија на оваа артерија поради неговата исхемија може да се јави срцев блок. Кај овие пациенти често се јавува АВ блок од I степен кој прогредира во АВ блок од II степен, па дури и до комплетен срцев блок. И покрај тоа што срцевиот блок обично е транзиторен и не предизвикува значајни хемодинамски нарушувања, во случаите со нарушена хемодинамика кои не реагираат на примена на атропин треба да се имплантира привремен пејсмејкер.
Парасимпатичните рефлекси што се јавуваат кај пациентите со долен МИ доведуваат до појава на вагални симптоми (брадикардија, гадење, повракање, бледило и др.). Брадикардијата е често тешка и треба да се лекува со атропин.

Инаку, долниот МИ не може да се разликува од предниот МИ според карактеристиките на болката, ниту според инциденцијата на вентрикуларните аритмии или нивото на кардијални ензими во крвта.

Иоп-МИ

Внатрешната третина од зидот на миокардот, односно третината од неговиот зид до празнината на комората, се нарекува субендокард. Субендокардот е особено осетлив на исхемија поради тоа што неговите крвни садови се комплетно оклудирани во тек на систола поради високиот притисок што се развива при срцевата контракција. Со развојот на коронарната атеросклероза ситуацијата се влошува, па често доага до појава на МИ кој не е трансмурален (не ја зафака дебелината на целиот бид на миокардот), туку е ограничен на субендокардот.

Субендокардните МИ се подеднакво опасни по својот тек и прогноза како и трансмуралните МИ. Инциденцијата на срцеви аритмии е слична, а кардиоген шок може да се развие доколку инфарктот е доволно голем или миокардот е оштетен со претходен инфаркт.

Локализацијата на субендокардните МИ тешко се одредува според промените на ЕКГ бидејки овој запис не ја бележи најдобро електричната активност на субендокардот. Порано се сметаше дека присуството на 0 забец на ЕКГ укажува на трансмурален МИ, додека отсуството на овој забец на ЕКГ говори за субендокарден МИ, што не се потврди со клиничко-патолошките истражувања. Имено, не сите С) запци се сигурен индикатор за трансмурален МИ, ниту, пак, сите поп-С^-МИ се субендокардни, па според ЕКГ наодот не може со сигурност да се одреди дали МИ е трансмурален или субендокарден. Исто така, со термините бТ-елевација МИ и попбТ-елевација МИ се означуваат ЕКГ промените, а не се одредува дали МИ е е трансмурален или субендокарден.

Клинички манифестации и дијагноза

МИ може да се манифестира со болка слична на ангинозната болка. Доколку на МИ му претходи АП, болката може да биде идентична, но може да биде подолга и посилна, да има поинаква дистрибуција или да не се смирува со примена на ТНГ. Потењето се јавува кај скоро сите пациенти со МИ. Исто така, пациентите можат да се жалат на неспецифични симптоми, какви што се анксиозност или душење. Долниот МИ може да биде придружен со знаци на зголемена парасимпатична активност (брадикардија, гадење и повракање)Не така ретко, МИ може да помине без симптоми или со дискретни симптоми (нем МИ). МИ кај пациентите со дијабетес се често пати неми. Дијагнозата на МИ кај повозрасни пациенти може да биде прилично тешка, односно клиничката слика да биде маскирана од симптоми какви што се синкопа, конфузија, агитација или абдоминална болка.

Диференцирањето на МИ и епизода од ангинозна болка само врз база на симптомите, а без евалуација на ЕКГ промените и нарушувања (види ги следните наслови) е тешко. При физикалниот преглед вредностите
на пулсот и на крвниот притисок се обично зголемени. Набабрените вратни вени укажуваат на хронична или акутна слабост на десното срце (југуларните вени не ја рефлектираат работата на левата комора). На аускултација на срцето може да се чуе ослабнат прв тон, а понекогаш се слушаат и трет и четврт срцев тон. Инфарцираниот миокард може да има дискинетични движења, односно на палпација да се забележат удари различни од ударот на срцевиот врв.

Другите клинички наоди говорат. за појавени компликации: ирегуларен пулс сугерира срцева аритмија, систолен шум над митралното устие говори во прилог на митрална регургитација поради дисфункција на папиларните мускули, крепитации над белите дробови укажуваат на белодробен едем, а вазоконстрикцијата често претходи на појавата на хипотензија и кардиоген шок.

ЕКГ

ЕКГ одводите можат да се групираат според анатомската дистрибуција што ја рефлектира регијата на исхемија или инфаркција. На одводите Б2, БЗ и аУЕ се манифестираат промените на долниот бид од левата комора. На прекордијалните одводи (У1-У6)се рефлектираат промените на предниот бид, при што VI и У2 се антеросептални одводи, а У5 и У6 се апикални одводи. На Б1 и а\/Х се прикажуваат промените на латералниот бид од левата комора.

При МИ се јавуваат три карактеристични ЕКГ промени:

1. 0 забец: прогресивното намалување на К запците со евентуална појава на Об комплекс сугерира трансмурален МИ. Корелацијата помегу обдукцискиот наод на трансмурален инфаркт и ЕКГ наодот на 0 запци не е најдобра. Инаку, и само намалувањето и губењето на К. запците во предните одводи може да укаже на МИ.

2. Промени на бТ сегментот: се смета дека овие промени се должат на губењето на активноста на јонската пумпа од клеточните мембрани на миокардните влакна од подрачјето на МИ. Елевацијата на бТ сегментот укажува на акутна лезија или на развивање на трансмурален инфаркт, додека бТ депресијата говори за подрачје на исхемија или субендокарден МИ.

3. Промени на Т бранот: прв ЕКГ знак на МИ е појавата на остри (шилести) Т бранови, а потоа тие стануваат инвертни. Доколку пациентот на ЕКГ има хронично инвертирани Т бранови со заострувањето (зашилувањето) тие можат да добијат нормален изглед (псевдонормализација на Т брановите). Овие промени се најмалку специфични за МИ бидејки можат да бидат предизвикани од повеке некардијални причини.
Вообичаено, промените на 8Т сегментот и Т брановите се јавуваат во текот на првите минути или часови од појавата на МИ, додека запците се појавуваат во текот на првите часови или денови. При развивање на МИ на ЕКГ најпрво се јавуваат зашилени Т бранови, по што следи појавата на ЗТ елевација и негативизирање на Т брановите со евентуална појава на 0 запци. При преден МИ овие промени се најдобро изразени во прекордијалните одводи (VI-У6), а при долен МИ во 02, БЗ и аУЕ

Во многу случаи ЕКГ наодот не е сигурна метода за дијагнозата на МИ и одредувањето на неговата локализација. Ова се должи на електрокардиографската немост на некои регии од миокардот, потоа на модифицирање на акутните ЕКГ промени од промените на претходен МИ, како и на ефектот на ЕКГ на некои неисхемични фактори (напр. хипервентилација, анксиозност, некои лекови, белодробна тромбоемболија, перокардит, болести на абдоменот и др.). Како што е претходно наведено, според ЕКГ наодот не секогаш може да се одреди дали МИ е трансмурален или субендокарден.

Ензими

Од клетките на миокардот што изумираат поради МИ се ослободуваат ензими и во крвта на пациентот се регистрираат нивните зголемени концентрации по неговото настанување. Тие ензими се: креатин киназата (сгеаИпе кшазе СК) и миокард-специфичните тропонини (тропонин Т и тропонин I), потоа аспартат аминотрансферазата (абраг1а1е атто^гапзГегазе АбТ), порано наречена глутамат-оксалоацетат трансфераза (§1и1агшс-оха1оасе1:1с {гапзаттазе ЗСОТ) и лактат дехидрогеназата (ксШе с1ећус!го§епазе 1БН). Концентрациите од овие ензими го достигнуваат својот максимум во крвта во различно време по настанувањето на МИ.

Најкорисни маркери на оштетување на миокардот се СК и специфичните тропонини. Серумската концнетрација на овие ензими се зголемува неколку часови по настанувањето на МИ. Концентрацијата на СК ја достигнува максималната вредност околу 24 часови по настанувањето на МИ, а се врака на нормалната вредност по 3 до 4 денови, доколку не настане реинфаркт. Со оглед на тоа што СК се наога и во клетките од скелетните мускули и ЦНС, нејзината зголемена вредност во крвта не е специфичен знак за оштетување на миокардот.

Концентрацијата на СК специфична за миокардот, односно нејзиниот МВ изоензим СК-МВ, може да се одреди со методата на радиоимуноесеј и е многу поспецифична за МИ одошто вкупната концентрација на СК. Тропонините Т и I се присутни само во миокардот, така што нивното присуство во серумот во која било концентрација се смета за патолошки наод. Уште повеке, со оглед на тоа што тие продолжуваат да се ослободуваат од оштетениот микорад нивната концентрација во серум останува зголемена 10 до 14 денови овозможувајки доцна дијагноза на МИ.

АЗТ и 1ЛЗН, исто така се ослободуваат од оштетениот миокард, но тие се многу помалку специфични од СК како маркери на миокардното оштетување. Обата ензима се присутни и во други ткива, вклучително и во црниот дроб. Концентрацијата на 1ЛЗН во крвта останува зголемена една до две недели, што може да помогне во доцната дијагноза на МИ. Во секој случај, одредувањето на овие ензими во крвта при дијагнозата на МИ во голема мерка е заменето со одредување на СК-МВ и на специфичните тропонини.

Одредување на Големината на МИ

Големината на акутниот МИ може да се одреди со примена на технециум-99. Во тек на првите 24-48 часови од настанувањето на голем МИ тој може да се прикаже на технециум-скен, при што се прикажува на скенот и во наредните седум денови. Одредувањето на големината на МИ е особено корисно во случаите кога наодите од ЕКГ и вредностите на ензимите се нејасни, потоа при инфаркт на десната комора, кај пациенти со постоен блок на левата гранка или кај пациенти со хируршки зафат на срцето. Во секој случај, кај најголем број од пациентите со МИ за поставување на дијагнозата не е потребно одредување на неговата големина.

Тек и третман

Дијагнозата на МИ се темели врз три елементи: анамнезата, ЕКГ наодот и одредувањето на миокардните ензими. Анамнестичките податоци и ЕКГ се добиваат веднаш при доагањето на пациентот во единицата за интензивна нега, а тие често не се доволни за поставување на дијагнозата. За одредувањето на концентрацијата на ензимите потребно е извесно време.

За да се започне со терапија не е потребно апсолутно потврдување на дијагнозата. Доколку анамнестичките податоци говорат во прилог на МИ, на пациентот треба веднаш да му се даде да го изџвака аспирин, да се постави интравенски катетер и да се обезбеди ЕКГ мониторинг. Пациентот треба да биде хоспитализиран и во отсуство на ЕКГ наод убедлив за МИ. Следниот чекор е решавање на болката со примеца на аналгетици, доколку е потребно и примена: на ицтравенски морфин.

Во првите часови од коронарната оклузија зафатената регија на миокардот не е комплетно инфарцирана, односно вијабилноста на некои клетки може да биде подобрена со примена на кислород. Болестите и состојбите што ја зголемуваат потребата на миокардот за кислород, на пр. хипертензија или тахикардија, треба да бидат адекватно третирани. Крвниот притисок не треба да се намалува нагло, ниту под вредноста што одговара на возраста на пациентот бидејки може уште повеке да го влоши коронарниот проток. Хипоксемијата и анемијата ја влошуваат снабденоста на миокардот со кислород и обете треба да бидат коригирани. Зголемувањето на парцијалниот притисок на кислородот (Ра02) на супранормални вредности со примање на кислород преку назална сонда обично има поволен ефект.

Интравенската примена на нитрати и (3-блокатори не влијае значајно на прогнозата на болеста. Кај пациентите со јасен МИ, односно ЕКГ наод на 5Т елевација, треба да се изведе итна реперфузија, било со примена на тромболитици, било со некоја интервентна постапка. Со тромболиза може да се отвори оклудираниот коронарен сад доколку таа се примени во првите неколку часови од настанувањето на МИ. Стрептокиназата и ткивниот активатор на плазминогенот (1РА) се двата најчесто применувани тромболитички агенси. Обата агенса го активираат фибринолитичкиот ензим плазмин со разградување на неговиот неактивен прекурзор, плазминоген.

ЦРА е секреторен продукт на ендотелните клетки, а комерцијално е достапен како рекомбинантен препарат. Стрептокиназата, пак, се изолира од стрептококните бактерии. Најсериозно несакано дејство што може да се јави при примената на стрептокиназата и *РА е крвавењето бидејки тие го активираат финринолитичкиот систем. Иако при примена на 1РА крвавењето се јавува поретко бидејки тој дејствува само на создадениот тромб, обата агенса значајно го зголемуваат ризикот од крвавење. Контраиндикации за нивна примена се актуелно внатрешно крвавење, цереброваскуларен инсулт, хеморагична дијатеза,
тешка хипертензија или скорешна траума или хируршки зафат. Примената на 1РА и стрептокиназа значајно го намалува морталитетот кај пациентите со МИ.

Реперфузијата на миокардот може да се изведе и со некоја од интервентните кардиолошки постапки, какви што се РТСА или поставување на стент. Предноста на овие постапки е во тоа што ја нема опасноста од крвавење што може да се јави при примената на тромболитичките агенси, но, од друга страна, овие постапки можат да се изведуваат само во специјализирани центри со што нивната примена е значајно ограничена.
Примената на антикоагулантна терапија зависи од применетиот модел на реперфузија, а може да се користат нефракциониран или нискомолекуларен хепарин.

Следните чекори се преземаат за превенција и третман на компликациите. Ризикот од двете најсериозни компликации на МИ, вентрикуларните аритмии и кардиогениот шок, е пропорционален на големината на МИ.
Пред отпуштање од болница ризикот од нареден МИ, како и од ненадејна смрт, треба да се процени со испитување на коморната функција и на прагот на исхемија со субмаксимален тест со физичко оптоварување. Сите пациенти со прележан МИ треба да примаат аспирин, доколку за тоа не постојат контраиндикации. Тие со сочувана функција на левата комора треба да примаат (3-блокатори бидејки нивната примена го намалува морталитетот и ризикот од нареден МИ. Сите пациенти треба да примаат некој инхибитор на ангиотензин-конвертирачкиот ензим поради нивниот ремоделирачки ефект на миокардот. Хиперхолестеролемијата треба да биде енергично третирана со некој инхибитор на хидроксиметилглкутарил-коензим А редуктазата. Прекинување на пушењето и менување на начинот на исхрана се препорачува кај сите пациенти. Особено корисни се програмите за рехабилитација на пациентите со прележан МИ бидејки со нив се овозможува контролирана физичка активност со што се намалува ризикот од нареден МИ.