Kонгестивна (застојна) срцева слабост

Слабоста на левата комора или левосрцевата слабост доведува до неколку клинички манифестации. Зголемениот енд-дијастолен притисок доведува до диспнеа и застој во белите дробови, а малиот ударен волумен до премаленост, бубрежна слабост и понекогаш до промени во менталниот статус.

Клинички тек

Слабоста на левата комора или левосрцевата слабост доведува до неколку клинички манифестации. Зголемениот енд-дијастолен притисок доведува до диспнеа и застој во белите дробови, а малиот ударен волумен до премаленост, бубрежна слабост и понекогаш до промени во менталниот статус. Поради бубрежната задршка на вода и натриум се зголемува волуменот на плазмата што уште повеке го влошува застојот во белите дробови. Задршката на вода и натриум делумно се должи и на рефлекс кој поага од проширената лева преткомора.

Пациентите во раната фаза на слабост на левата комора можат да бидат потполно асимптоматски, а таа случајно да се открие со рендгенграфски наод на зголемена срцева сенка (Слика 5-2). Исто така, сомнение за постоење на левосрцева слабост може да предизвика и ЕКГ наодот на прележан МИ или знаците на болест на срцевите залистоци.

Со влошување на срцевата функција премаленоста и диспнеата се зголемуваат и пациентите
можат несвесно да ја намалат физичката активност. На физикален преглед може да се најде тахикардија при мирување и периферна вазоконстрикција, како и аускултаторен наод на третиот срцев тон. Со текот на времето диспнеата се јавува и при мирување, а поради поизразената неспособност на левата комора да ја испумпува дојдената венска крв во лежечка позиција се јавува карактеристичен симпто, т.н. ортопнеа, односно тешко дишење кога пациентот лежи, а кое се подобрува кога ке се исправи. Од тие причини пациентите спијат со неколку перници под главата и грбот. Пароксизмалната нокна диспнеа, односно ненадејно будење од сон поради душење, исто така, е карактеристичен симптом кај овие пациенти. Со влошување на слабоста диспнеата се јавува и при седење.

Белодробниот едем се јавува поради зголемување на притисокот во белодробните капилари и излевање на течност во белодробниот интерстициум и алвеолите. Интензитетот на симптомите зависи од вредноста на притисокот во белодробните капилари и од времето за кое се развива белодробниот едем. Пациентите со хронично зголемен притисок во белодробните капилари (на пр. тие со митрална стеноза) многу подобро го толерираат зголемениот притисок во белодробните капилари од пациентите со акутно зголемениот притисок во белодробната мрежа (на пр. кај пациентите со МИ). Подобрата толеранција на хронично зголемениот капиларен притисок веројатно се должи на хроничните промени во белодробниот интерстициум.
Прогресијата од лесно респираторно нарушување до фулминантен белодробен едем трае неколку години кај пациентите со хипертензија, односно неколку минути кај пациентите со масивен МИ или акутна аортна стеноза/регургитација. Обично, пациентите со левосрцева слабост остануваат стабилни одредено време се дури состојбата на комората не биде нарушена со нова исхемична епизода, односно ново притисочно или волуменско оптоварување.

Евалуација

Кај сите пациенти со левосрцева слабост примарно значење има откривањето на болеста од која е предизвикана, како и на факторите кои доведуваат до акутни влошувања. Најважни болести што доведуваат до слабост на левата комора се болестите на срцевиот мускул (на пр. миокардиопатиите), ревматските болести на срцевите залистоци, вродените срцеви болести, хипертиреозата и хипертензијата. По успешното лекување на акутната декомпензација задолжително е адекватно лекување на болеста што ја предизвикала срцевата слабост.

Најчести причини за акутно влошување на срцевата слабост се акутното волуменско оптоварување, акутните исхемични епизоди, срцевите аритмии, хипоксемијата (на пр. акутна респираторна инфекција или белодробна тромбоемболија), како и болестите при кои е зголемен минутниот волумен (на пр. треска, анемија или тиреотоксикоза).

Стандардната евалуација на пациентите со левосрцева слабост започнува со анамнеза и физикален преглед, при што се бараат симптомите и знаците на лево или десносрцева слабост. На ЕКГ се бараат знаците на исхемија или МИ, потоа знаците на хипертрофија на левата комора (висока волтажа или амплитуда на 0К.5 комплексите) или знаците на миокардиопатија или перикардит (ниска волтажа или амплитуда на С>К5 комплексите). На рендгенграм може да се одреди големината на левата комора и да се видат знаците на белодробен застој. Со трансторакалната ехокардиографија може да се процени контрактилноста на левата комора, како и регионалните нарушувања на движењата на зидот на комората (укажуваат на КАБ). Исто така, со оваа метода се оценува состојбата на срцевите залистоци и на перикардот. Ехокардиографијата претставува една од најважните дијагностички методи за пациентите со срцева слабост. Неочекуваната новопојавена срцева слабост е индикација за хоспитализација и евалуација, при која можат да бидат изведени катетеризација на срцето, хемодинамска евалуација или биопсија на десната комора.

Терапија

Терапијата на раниот стадиум на левосрцевата слабост е амбулантска и се состои од рестрикција на внесот на сол со храната, редукција на телесната тежина кај обезните пациенти и лекување на влошувачките фактори. Во подоцните стадиуми задолжителна е примената на фармаколошка терапија.
Фармаколошката терапија на левосрцевата слабост се состои од пет групи лекови: инхибитори на ангиотензин-конвертирачкиот ензим (АКЕ), блокатори на АКЕ, Р-блокатори, диуретици и дигиталис. АКЕ инхибиторите ги дилатираат периферните артерии и вени и го намалуваат волуменското и притисочното оптоварување на срцето. Тие ги подобруваат симптомите и го намалуваат морталитетот. Порано фармаколошкиот третман на левосрцевата слабост се започнувал со диуретици, а подоцна биле вклучувани АКЕ инхибитори и препарати на дигиталис, додека денес се препорачува терапијата да се започне со примена на АКЕ инхибитори.

Инхибитори и блокатори на ангиотензин-конвертирачкиот ензим

Во групата на АКЕ инхибитори спагаат каптоприлот, еналаприлот, лизиноприлот и фосиноприлот. Овие лекови ја блокираат активноста на АКЕ и го намалуваат создавањето на ангиотензин II. АКЕ инхибиторите се поефикасни лекови во третманот на срцевата слабост од другите вазодилататори и покрај сличниот хипотензивен ефект, односно освен периферната вазодилатација со што го намалуваат притисочното оптоварување на левата комора, тие имаат и директно протективно дејство на срцевиот мускул. Уште повеке, блокирајки го ренин-ангиотензин системот, АКЕ инхибиторите го блокираат кругот на неврохуморална активација што се јавува при левосрцевата слабост. Резултатите од повеке студии укажуваат дека овие лекови ги смируваат симптомите и го намалуваат морталитетот кај пациентите со
левосрцева слабост. Од друга страна, АКЕ инхибиторите можат да ја нарушат бубрежната функција, особено кај пациентите со стеноза на бубрежната артерија. Од тие причини, потребно е постојано следење на вредностите на електролити, уреа и креатинин во крвта. Други несакани ефекти на овие лекови се: сува кашлица и, ретко, ангионевротичен едем и агранулоцитоза. Алтернатива на АКЕ инхибиторите се лековите кои ги блокираат рецепторите на ангиотензинот II, а тука спагаат лосартанот, валсартанот, ирбесартанот и кандесартанот. Кај пациентите кои не можат да ги примаат инхибиторите и блокаторите на ангиотензин-конвертирачкиот ензим се препорачува примената на комбинацијата диуретик со изосорбид динитрат.

beta-блокатори

И покрај тоа што можеби изгледа нелогично, beta блокаторите помагаат кај пациентите со левосрцева слабост. Поради својот негативен инотропен ефект Р-блокаторите можат да бидат внимателно применети кај пациентите со левосрцева слабост со оглед на тоа што можат да ја влошат хипотензијата, хипоперфузијата на ткивата и застојот во белите дробови. Од друга страна, тие можат успешно да ги контролираат срцевите аритмии, а со периферното вазодилататорно дејство да ги подобрат симптомите кај овие болни. Се уште не е познато дали примената на Р-блокатори го намалува морталитетот кај пациентите со левосрцева слабост. Со оглед на нивните несакани дејства, (3-блокаторите треба да почнат да се применуваат во најниски дози со внимателно следење на артерискиот притисок и количината на течност во организмот. Промените во дозирањето треба да се прават крајно внимателно, а можно е пациентите да се чувствуваат лошо пред да настапи подобрувањето на состојбата.

Дигиталис

Дигиталис е името на група срцеви гликозиди од растително потекло. Од обсервацијата на Витеринг (АЛ^Љепп^) од 1785 год. дека одредени растителни екстракти поволно дејствуваат кај пациентите со асцит, анасарка и плеврален излив, овие лекови се дел од фармаколошкиот третман на левосрцевата слабост.
На молекуларно ниво дигиталисот ја инхибира активноста на натриум-калиум аденозин трифосфатазата (АТП-аза), ензимот што го регулира транспортот на натриум и калиум низ клеточната мембрана. Постојат две основни причини за примена на дигиталис кај лицата со левосрцева слабост: подобрување на контрактилноста на миокардот и блокирање на атриовентрикуларниот јазол, односно третман на некои срцеви аритмии.
Кај пациентите кои примаат дигиталис треба внимателно да се следи нивото на електролити во крвта бидејки хипокалемијата ја предиспонира токсичноста на овие лекови. Од друга страна, многу пациенти со левосрцева слабост истовремено примаат дигиталис и диуретици ова претставува чест проблем. Постојат неколку методи базирани врз постапката на радиоимуноесеј за одредување на серумските вредности на дигиталис, но, од друга страна, нивните серумски вредности не се добар индикатор на терапискиот ефект. Бидејки дигиталисот се елиминира од организмот преку бубрезите, нивната доза треба да се намали кај пациентите со бубрежна слабост.

Токсични ефекти на дигиталисот се: невролошките ефекти (анорексија, мачнина, повракање, нарушувања на видот и др.), потоа кардиолошките ефекти (срцев блок поради зголемениот вагален тонус, аритмии поради зголемениот автоматизам на миокардните влакна и др.). Најчести аритмии што се јавуваат при примената на дигиталис се вентрикуларните кестрасистоли, пароксизмалната атриовентрикуларна тахикардија и пароксизмалната суправентрикуларна тахикардија со блок. Многу големи (суицидални) дози на дигиталис доведуваат до аритмии и хиперкалиемија поради нарушена активност на АТП-азата. Третманот на труењето се состои во оксигенотерапија и третирање на хиперкалиемијата. Фенитоинот и лидокаинот ефикасно ги смируваат аритмиите предизвикани од предозирање со дигиталис, а атропин или имплантирање на пејсмејкер се применуваат при појава на срцев блок. При тешко предозирање можат да се применат и анти-дигиталис антителата.

Диуретици

Диуретици се лекови кои го зголемуваат создавањето на урина со зголемување на екскрецијата на вода и натриум. Најголем број од диуретиците дејствуваат директно преку интерферирање со реапсорпцијата на хлориди или натриум.

Тиазидните диуретици ја инхибираат реапсорпцијата на натриум и хлориди примарно во дисталниот сегмент. Во оваа група диуретици спагаат хлортиазидот, хидрохлортиазидот, хлорталидонот и метолазонот. Несакани ефекти на овие диуретици се хипокалиемија и алкалоза поради секреција на натриум, хиперурикемија, хипергликемија и хипертриглицеридемија. При примената на овие лекови треба да се следи вредноста на серумскиот натриум и доколку е потребно да се зголеми неговиот внес со храната (на пр. банани) или со препарати на натриум.

Фуросемидот и буметанидот, односно диуретиците на Хенлеовата (Негпе) петелка се појаки диуретици од тиазидите. Тие ја зголемуваат екскрецијата на натриум и хлориди со инхибиција на нивната реапсорпција во асцендентниот крак од Хенлеовата петелка. Можни несакани дејства на овке диуретици се хипокалиемија, хипонатриемија, хипохлоремија и метаболна алкалоза.

Спиронолактонот е компетитивен антагонист на алдостеронот. Тој интерферира со реапсорпцијата на натриум и секрецијата на калиум, па за разлика од тиазидите и фуросемидот може да доведе до хиперкалиемија. Триамтеренот и амилоридот, исто така, доведуваат до задршка на калиум и зголемена секреција на натриум. Тоа се слаби диуретици кои обично се применуваат во комбинација со појак диуретик за да се ограничи губењето на калиум.

Други лекови

Аритмиите и белодорбната тромбоемболија се честа придружна појава кај левосрцевата слабост. Особена важност по животот на пациентот има појавата на вентрикуларна тахикардија и вентрикуларна фибрилација. Овие аритмии се опишани во Поглавјето 6 и Поглавјето 1. Третманот се состои во примена на амиодарон, (3-блокатори или друти антиаритмици, односно во имплантирање на А1СБ.

Во случаите кога ежекционата фракција се намалува под 0,30 постои сериозен ризик за развој на тромбоза во левата комора со можност за церебрална или периферна тромбоемболија. Од овие причини, пациентите со ниска ежекциона фракција треба да примаат антикоагуланси (на пр. варфарин) доколку за тоа не постојат контраиндикации (на пр. гастроинтестинално крвавење) кога ризикот е поголем од бенефитот од нивната примена.

Трансплатација на срце

За некои пациенти со срцева слабост во терминална фаза индицирана е трансплантацијата на срце. 5-годишното преживување по оваа тераписка постапка изнесува околу 70%. Отфрлањето на трансплантатот треба да се следи со ендомиокардна биопсија, а треба да се применат имуносупресивни средства. Примената на циклоспорин ја намалува инциденцијата на отфрлање на трансплантатот, но како компликација при неговата примена може да се јави бубрежна слабост која се повлекува при прекинување на примената на лекот. Компликации на трансплантацијата на срце се инфекција, ризик од појава на лимфоретикуларни малигноми и акцелерирана атеросклероза на коронарните артерии во трансплантатот. Најголем проблем при трансплантацијата на срце е наогањето на донорско срце.

Во некои случаи, како привремена мерка до наогање на донорско срце, може хируршки да се имплантира надворешен асистирачки апарат на левата комора. Оваа направа зема крв од левата комора и ја испумпува во аортата со што го зголемува ударниот волумен.