Компликации на микарден инфаркт
Најголем број од смртните случаи кај пациентите со МИ настанува во тек на првите часови како резултат од аритмија, што обично се случува на местото каде што настанал инфарктот пред пациентот да стигне до болница.
Аритмии
Најголем број од смртните случаи кај пациентите со МИ настанува во тек на првите часови како резултат од аритмија, што обично се случува на местото каде што настанал инфарктот пред пациентот да стигне до болница.
Вентрикуларни аритмии.
Непосредно по настанувањето на МИ кај сите пациенти постои висок ризик од вентрикуларна тахикардија и вентрикуларна фибрилација, потенцијално малигни аритмии. Продолжената вентрикуларна тахикардија треба да се лекува со лидокаин, а ако е потребно се додава прокаинамид, кинидин или бретилиум. Електрична конверзија на аритмијата се изведува во случаите кога нема одговор на фармаколошката терапија. Профилактичката примена на лидокаин е дискутирана порано.
Раните аритмии, односно аритмиите во текот на првите денови од настанувањето на МИ, не се во корелација со долгорочната прогноза, ниту со морталитетот, а третманот со антиаритмици треба да биде проценет до крајот на хоспитализацијата. Стапката на морталитет во првата година по хоспиталното лекување изнесува околу 10%. Некои од овие пациенти умираат од нов МИ, но многу од нив умираат со ненадејна смрт предизвикана од аритмија. Стапката на смртност е особено висока кај пациентите со малигни вентрикуларни екстрасистоли и срцева слабост.
Долгорочната прогноза на пациентите со МИ значително се подобрува со долготрајна примена на адекватен антиаритмик. (3-блокаторите се ефикасни антиаритмични агенси и се препишуваат кај сите пациенти со прележан МИ, доколку не постојат контраиндикации за нивната примена. Доколку епизодите од вентрикуларна тахикардија или вентрикуларна фибрилација се појават по два или повеке денови од настанувањето на МИ, потребни се дополнителни тераписки мерки, вклучително и имплантација на А1СБ. Во овие случаи од голема помош можат да бидат електрофизиолошките испитувања. Според резултатите од актуелните истражувања (МАБ1Т II), поставувањето на А1СБ кај пациентите со прележан МИ и дисфункција на левата комора го намалува морталитетот независно од појавата на срцеви аритмии.
Суправентрикуларни аритмии.
Кај многу од пациентите со долен МИ се јавува синус брадикардија што веројатно се должи на зголемениот тонус на парасимпатикусот. Пациентите обично добро ја толерираат синус брадикардијата. Од друга страна, синус тахикардијата што се јавува кај пациентите со МИ е секундарна, односно се јавува поради анксиозноста, треската или срцевата слабост. Значајни суправентрикуларни аритмии се јавуваат кај околу 10% од пациентите со МИ независно од неговата локализација. Некои од нив се должат на придружниот перикардит, додека други на зафатеност на преткомората со МИ. Најголем дел од суправентрикуларните аритмии се транзиторни и краткотрајни (на пр. краткотрајна епизода од пароксизмална суправентрикуларна тахикардија, па не треба да се лекуваат. Инаку, коморната фреквенција при епизодите од пароксизмална суправентрикуларна тахикардија можат да се контролираат со верапамил, дигоксин или (3-блокатори. Доколку овие аритмии предизвикуваат рецидивирачка исхемија на миокардот со градна болка или хипотензија, треба да се решаваат со електрична кардиоверзија.
Срцев блок.
Кај пациентите со долен МИ може да се јави АВ блок поради исхемија на АВ јазол. Дисфункцијата на АВ јазолот може да прогредира од АВ блок од I степен до комплетен АВ блок, но скоро секогаш е транзиторна. Ритамот на бегање (езсаре гћуЉт) на ЕКГ се манифестира со продолжен СЈКб комплекс, а се јавува поради блок над или на почетокот од Хисовиот сноп. Овој блок најчесто не ја нарушува хемодинамиката, а може да се реши со примена на атропин. Во случаите кога срцевата фреквенција се намалува под 45/минута и се јавува хипотензија, треба да се имплантира привремен пејсмејкер.
Од друга страна, појавата на комплетен АВ блок кај лице со преден МИ говори за екстензивно оџггетување на вентрикуларниот септум со деструкција на десната гранка на Хисовиот сноп и двата огранока на неговата лева гранка. Комплетниот блок може да се појави нагло и да доведе до многу ниска срцева фреквенција со проширен С)К8 комплекс на ЕКГ. Во овие случаи треба веднаш трансвенозно да се имплантира пејсмејкер за да се превенираат синкопите што настануваат поради ниската срцева фреквенција. Пејсмејкер треба да се имплантира и кај пациентите со преден МИ и оштетување на десната гранка и само еден огранок на левата гранка (на пр. блок на десната гранка со преден лев хемиблок) или блок на сите три гранки (МоћИх II) бидејки кај овие пациенти може да се развие комплетен АВ блок.
Рецидивирачка или перзистентна исхемија и градна болка
Аритмиите, срцевата слабост и хипертензијата може да предизвикаат резидивирачка или прогресивна исхемија на миокардот и градна болка и овие состојби треба да бидат енергично лекувани. Агресивноста на третманот зависи од општата состојба на пациентот, како и од можностите за инвазивни или хируршки постапки.
Лекувањето треба да оди по следниот ред:
1. Нитратите и блокаторите на калциумовите канали се применуваат за дилатација на коронарните артерии за да се намали срцевиот рге1оас1, аЛег1оас! и срцевата работа. Кај пациентите кај кои не постојат контраиндикации за нивна примена (срцева слабост, брадикардија), (3-блокаторите, исто така, ја намалуваат работата на срцето. Кај пациентите треба постојано да се следи крвниот притисок.
2. За смирување на болката треба да се применат наркотични аналгетици.
3. Треба да се дава хепарин, доколку за тоа не постојат контраиндикации.
4. Треба да се дава интравенски ТНГ со постојано следење на крвниот притисок.
5. Дбколку со фармаколошката терапија не се подобри состојбата, треба да се изведе коронарографија и да се проба решавање на оклузијата со интрааортална балон пумпа.
6. Интервентните постапки, какви што се РТСА или поставување на стент, се следните чекори што се преземаат доколку со претходните не се подобри состојбата.
7. Итно поставување на аорто-коронарен бајпас (САВС) е последниот чекор што се презема во случај на незадоволителен резултат од фармаколошката терапија или дилатацијата со интрааортална балон пумпа.
Кардиоген шок
Во случаите на масивен МИ се нарушува функцијата на левата комора, а ударниот волумен значајно се намалува. Енд-дијастолниот притисок во левата комора расте и можна е појавата на белодробен едем. Вазоконстрикцијата на периферната циркулација е компензаторен механизам за одржување на крвниот притисок. Белодробниот едем треба да се третира со оксигенотерапија, морфин и диуретици, а, исто така, треба да се намали срцевиот а&ег1оас! за да се намали работата на левата комора.
Во случаите кога поради претходните и актуелниот МИ не функционира 40% од зидот на левата комора, се развива кардиоген шок со хипотензија, белодробен едем, олигурија, студена и леплива кожа, конфузија и агитација. Кардијалниот индекс кај овие пациенти изнесува 2,2 1/т2, а притисокот во белодробните капилари 18 ттН§. Најголем број од пациентите со кардиоген шок лошо завршува, но раната катетеризација на срцето може да се подобри нивната прогноза.
Аритмиите треба да бидат енергично лекувани, лековите со депресивно дејство на миокардот треба привремено да се прекинат, а терапијата треба да се раководи според резултатите од прецизни хемодинамски мерења. Кај пациентите треба да се постави артериски и Свон-Ганцов (бшап-Сапх) катетер за следење на хемодинамските параметри. Нормализирање на притисокот во белодробните капилари може да се постигне со примена на диуретици, а хипотензијата потоа може да се коригира со примена на инотропни агенси. Допаминот ја зголемува контрактилноста на миокардот, а во ниски дози дилатирајки ги крвните садови ја одржува бубрежната циркулација, но, од друта страна, може да ги зголеми потребите на миокардот за кислород. Добутаминот е синтетички симпатикомиметик со изразено инотропно дејство, кој во помала мерка од допаминот предизвикува вазоконстрикција, тахикардија и електрична нестабилност на срцето. Норепинефринот е силен периферен вазоконстриктор со помали ефекти на миокардот кој може брзо да го зголеми крвниот притисок, но може да предизвика и регионална (особено бубрежна) хипоперфузија. Изборот на лек зависи од резултатите од хемодинамските мерења, вредноста на ударниот волумен и знаците на хипоперфузија.
Во некои случаи на рефрактерен кардиоген шок може да биде ефикасна механичката поддршка со интрааортна балон пумпа. Балонот преку феморалната артерија се внесува во аортата. Тој се пумпа во тек на дијастола, кога аортната валвула е затворена, при што го зголемува протокот на крв во периферните крвни садови (вклучително и во коронарните садови). Тој се празни во тек на систола со што се овозможува празнење на левата комора во аортата. Кај повеке пациенти примената на балонот ја поправа шоковата состојба, но тие завршуваат лошо доколку не се изведе итна хируршка реваскуларизација на миокардот.
Механички компликации
Механички компликации на МИ се: руптура на зидот на левата комора, руптура на вентрикуларниот септум и руптура на папиларен мускул.
Руптура може да настане на зидот од левата комора или на вентрикуларниот септум, особено во првите денови од настанувањето на МИ кога се уште не е формирана лузна. Руптурата на бидот е обично смртоносна, а се манифестира со ненадејна изразена хипотензија, сочувана електрична активност на срцето (електромеханичка дисоцијација, види Поглавје 1) и повторување на градната болка. Руптурата на септумот се манифестира со појава на парастернален шум придружена со хемодинамска нестабилност, а дијагнозата се потврдува со катетеризација на десното срце. Руптурата на еден или повеке папиларни мускули доведува до нагла појава на тешка митрална инсуфициенција. Стабилизација на состојбата со примена на интрааортна балон пумпа и итна хирушка интервенција се постапките што се препорачуваат при сите три механички компликации на МИ.
Други комппикации
Емболи.
Белодробната емболија со тромби од длабоките вени на нозете или од десната комора, како и системската емболија со тромби што потекнуваат од левата комора, се честа компликација на МИ. Пациентите со тешка дисфункција на левата комора (ежекциона фракција помала од 0,30), потоа пациентите со апикална акинезија или дискинезија, вентрикуларна аневризма и атријален фибрилофлатер имаат висок ризик за системска емболија. Пациентите со позната длабока венска тромбоза имаат висок ризик од белодробна емболија. Примената на антикоагуланти кај овие пациенти го намалува ризикот од емболични епизоди, а супкутаната примена на хепарин во ниски дози е лек на избор за превенција на емболијата кај пациентите во постела.
Митрална регургитација.
Шум над срцевиот врв често може да се слушне кај лицата со МИ, но обично нема поголемо хемодинамско значење и се губи за неколку денови. Митралната регургитација се јавува поради исхемија на папиларните мускули, додека руптурата на папиларниот мускул или мускули е итна состојба што бара неодложна хируршка интервенција.
Перикардит.
Перикардитот е честа придружна појава во првите денови на трансмуралниот МИ, а се манифестира со аускултаторен наод на перикардно триење, плевритична или позициона градна болка и/ или 8Т елевација на ЕКГ. Симптомите на перикардит може да бидат заменети со симптоми на повторлива исхемија, тој не претставува опасност по животот на пациентот и обично добро реагира на примена на нестероидни антиревматици.
Кај околу 3% од пациентите со МИ по неколку денови или недели се јавува т.н. Дреслеров (Бгеббкг) синдром кој се состои од перикардит, плеврит, миалгии, артралгии, треска, леукоцитоза и зголемена седиментација. Овие пациенти не треба да примаат антикоагуланси поради ризикот од крвавење во перикардот.
