Коморни аритмии

Наодот на широки и/или бизарни СЈК8 комплекси на ЕКГ говори дека аритмијата потекнува од некој коморен фокус или дека нејзиното потекло е суправентрикуларно, а импулсот се спроведува по аберантен пат.

 

Наодот на широки и/или бизарни СЈК8 комплекси на ЕКГ говори дека аритмијата потекнува од некој коморен фокус или дека нејзиното потекло е суправентрикуларно, а импулсот се спроведува по аберантен пат. Втората можност се јавува при дифузни болести на срцето или во случаи кога срцевата акција е пребрза и не дозволува нормално завршување на фазата на реполаризација. Наод кој ни укажува за суправентрикуларно потекло на аритмијата е присуството на Р бран пред секој С)К8 комплекс. Ретко, на ЕКГ може да се најдат Р бранови од ектопичен преткоморен фокус по кои следи С>КЗ комплекс со бизарен облик.

Дијагноза

Важно е да се диференцираат вентрикуларните од суправентрикуларните аритмии. Два наода од физикалниот преглед упатуваат на постоење на атриовентрикуларна дисоцијација: различен интензитет на првиот срцев тон и присуство на А бранови. При вентрикуларните аритмии контракциите на преткоморите немаат константна релација со контракциите на коморите. При контракција на коморите атриовентрикуларните залистоци понекогаш се потполно отворени, а понекогаш потполно затворени. Поради тоа, интензитетот на првиот срцев тон варира, односно тој е посилен при поголема екскурзија на АВ залистоците и потивок при нивна помала екскурзија. Повремено преткоморите се контрахираат, а атриовентрикуларните залистоци се затворени што доведува до големи бранови на југуларните вени наречени А бранови. На коморно потекло на аритмијата укажува и ЕКГ наодот на бизарни и нормални комплекси што говори за симултана активација на коморите од преткоморите и од фокус од самите комори.

Како крајна дијагностичка постапка се применува снимањето на активноста на Хисовиот сноп од каде што може да се види дали импулсите од преткоморите се пренесуваат во коморите по нормален правец.
Тахикардијата што се јавува како резултат од активноста на ектопичен коморен фокус или ге-епћу механизам во комората е наречена вентрикуларна тахикардија. Оваа аритмија има фреквенција од 150 до 250 удари во минута. Таа може да биде медицинска итност претходејки на срцев застој. Со пораст на фреквенцијата аритмијата станува понестабилна. Вентрикуларната тахикардија е скоро секогаш знак на болест на срцето. Кратки епизоди од вентрикуларна тахикардија често се јавуваат во раната фаза на МИ (види Поглавје 2). Перзистентната вентрикуларна тахикардија може да биде стабилна, а во тие случаи се прави обид за нејзина фармаколошка конверзија со интравенска примена на лидокаин, прокаинамид, бретилиум’ или амиодарон.

Почесто кардиоверзијата треба да се изведе со електричен шок. Вентрикуларната фибрилација е терминален ритам на срцето што умира. Срцето не испумпува крв, а на ЕКГ се гледа само ундулантна изоелектрична линија. Вентрикуларната фибрилација е индикација за кардиопулмонална ресусцитуција и итна дефибрилација.

Терапија

Лековите со антиаритмично дејство дејствуваат на спроводниот систем во миокардот. Нарушувајки го протокот на јони низ клеточната мембрана овие лекови може да ја блокираат активноста на некои ектопични фокуси, односно да влијаат на зачестеноста на импулсите што се спроведуваат во ге-еп1гу петелките и на тој начин да ја блокираат нивната активност. Класификацијата на Вон-Вилијамс  на антиаритмиците во четири класи се темели врз нивните електрофизиолошки ефекти врз акциските потенцијали на клетките од миокардот. Иако антиаритмиците од иста група имаат слични карактеристики, тие често не можат да се заменуваат еден со друг во терапијата на срцевите аритмии. Уште повеке, многу антиаритмици имаат повеке од едно дејство на акциските потенцијали.

Антиаритмиците од Класата 1А ги блокираат натриумовите канали од клеточната мембрана. Тие се поделени во групите А, В и С според типот на натриумови канали што ги блокираат.
Кинидинот може да се применува орално и парентерално, а при оралната примена многу е помала зачестеноста на неговите несакани дејства. Лекот скоро потполно се метаболизира во црниот дроб, па при црнодробните болести може да се акумулира во организмот во токсични концентрации. Предозирањето може да се избегне со одредување на неговите серумски концентрации, а во случаите кога тоа не е можно со внимателно следење на евентуално продолжување на СЖб комплексот и С)Т интервалот на ЕКЕ Несаканите дејства при примената на овој антиаритмик се чести, а поради нив примената на лекот се прекинува кај околу една третина од пациентите. Најчести несакани дејства се гастроинтестиналните, како на пр. мачнина, повракање и пролив. Во ретки случаи кинидинот е наведен како причина за ненадејна смрт од вентрикуларна фибрилација. Не многу често при примената на кинидин може да дојде до појава на алергиски реакции, на пр. тромбоцитопенија или треска. Кај пациентите кои истовремено примаат кинидин и дигоксин, дозата на дигоксинот треба да се намади (најчесто да се преполови) бидејки кинидинот ги зголемува серумските концентрации на дигоксинот.

Прокаинамидот се применува и при суправентрикуларните и при вентрикуларните аритмии. Неговиот полуживот зависи од функцијата на црниот дроб и на бубрезите, поради што дозирањето мора да се врши со следење на неговите серумски концентрации. Несаканите дејства и кај овој антиаритмик се чести. Кај голем број пациенти што примаат прокаинамид се откриваат антинуклеарни антитела во крвта, а кај околу една третина се развива синдром сличен на лупус (1ири5-Нке зупсНоте) со артралгии, плеврит или перикардит. Поради краткиот полуживот (околу три часови) лекот треба често да се прима, но со ретардните препарати времето помегу две дози е продолжено на шест часови.

Дисопирамидот има слични тераписки ефекти како кинидинот. И при примената на овој лек се јавуваат несакани гастроинтестинални дејства, но многу почести се антихолинергичните ефекти, особено ретенција на урината. Може да го намали ударниот волумен, поради што неговата примена се избегнува кај пациенти со срцева слабост. Се елиминира преку бубрезите.

Лидокаинот е потентен антиаритмик што може да се аплицира интравенски и интрамускулно. Се метаболизира примарно во црниот дроб. Несаканите дејства, обично невролошки, се прилично чести, како на пр. депресија, конфузија и конвулзии. Исто така, можни се и гастроинтестинални несакани дејства (гадење и повракање). Лидокаинот често се применува во единиците за интензивна нега за лекување на вентрикуларната ектопична активност кај пациенти со акутен МИ. Токаинамидот и мексилетинот се антиаритмици слични на лидокаинот кај кои го нема ефектот на прво минување низ црниот дроб што го има кај лидокаинот, поради што може да се применуваат орално. Несаканите ефекти кај овие лекови се слични на тие на лидокаинот.

Класата II антиаритмици се (3-блокаторите опишани во Поглавјето 2. Антиаритмичното дејство на (3-блокаторите се должи на забавување на спроводливоста во АВ јазолот, како и на забрзувањето на срцевиот ритам предизвикано од дејството на катехоламините. Тие, исто така, ја супримираат активноста на ектопичните вентрикуларни фокуси. (3-блокаторите се применуваат во третманот на атријалната фибрилација, атријалниот флатер и Р5УТ. Овие лекови го намалуваат морталитетот кај пациентите со прележан МИ, што можеби се должи на нивното супресирачко дејство на вентрикуларната ектопија Антиаритмиците од Класата III се лекови кои го продолжуваат траењето на мембранските акциски потенцијали.

Бретилиумот може да биде ефикасен во конверзија на вентрикуларната фибрилација резистентна на лидокаин и на електроконверзија со мултипни електрични удари. Тој го инхибира ослободувањето на норадреналин од симпатичките нерви, правејки на тој начин хемиска симпатектомија. При неговата примена често се јавува ортостатска хипотензија која поволно реагира на надокнада на волуменот со инфузиони раствори.
Амиодаронот е ефикасен антиаритмик кај пациентите со преткоморна фибрилација, како и кај пациентите со вентрикуларна тахикардија. Тој често емпириски се применува кај пациентите со преживеан срцев арест, доколку со електрофизиолошките испитувања не се одреди поефикасен антиаритмик. При неговата примена често се јавуваат несакани дејства, како на пр. интерстицијална фиброза на белите дробови и депозити во кожата и очите. Бидејки има слична структура на структурата на тиреоидните хормони, може да доведе до појава на хип или хипертиреоидизам. Ибутилидот е антиаритмик од Класата III особено ефикасен во конверзија на преткоморната фибрилација во синусен ритам. Соталолот е јЗ-блокатор со дејства на антиаритмиците од Класата III особено ефикасен во конверзија на преткоморната фибрилација и коморната тахикардија во синусен ритам.

Антиаритмици од Класата IV се блокаторите на калциумовите канали, на пр. верапамилот и дилтиаземот. Кој пациент треба да прима антиаритмик?
Кај Пациентите кај кои постојат хемодинамски или исхемични консеквенци од аритмијата треба да се изведе електрична кардиоверзија по која следи примање на антиаритмик за одржување на постигнатиот ефект.

Фармаколошка кардиоверзија се препорачува кај следниве категории пациенти:

1. Пациентите со прележан МИ треба да примаат (3-блокатор, доколку за тоа не постојат контраин дикации.

2. По успешна ресусцитација од ненадејна смрт за која се смета дека настанала поради срцева аритмија потребна е долготрајна превентивна примена на антиаритмици. Адекватен антиаритмик се избира според резултатите од електрофизиолошките студии (види Поглавје 1).

3. Пацинтите кои имаат чести вентрикуларни екстрасистоли две до три недели по прележан МИ имаат зголемен ризик од ненадејна смрт. Со оглед на честите несакани дејства на антиаритмиците, овие лекови, со исклучок на (3-блокаторите, не треба емпириски да се ординираат кај ваквите пациенти. Кај нив треба да се направат интракардијални електрофизиолошки студии, па според добиените резултати да се ординира адекватниот антиаритмик или да се имплантира автоматски кардиовертер дефибрилатор. ‘

4. Пациентите со чести вентрикуларни екстрасистоли кои немаат анамнеза за прележан инфаркт претставуваат тераписка дилема. Во оваа група спагаат пациенти со сериозна болест на срцето, но и пациенти кај кои вентрикуларната ектопична активност е повремен и не многу значаен проблем, односно некои од нив имаат висок ризик за појава на вентрикуларна фибрилација, додека друтите тој ризик го немаат. Многу доктори антиаритмици ординираат само кај пациентите со ектопична активност на коморите предизвикана од КАБ или кардиомиопатија, додека друти доктори антиаритмици даваат кај сите пациенти кај кои се регистрирани салви од вентрикуларна тахикардија со 24-часовно ЕКГ мониторирање. За жал, многу аритмии се епизодични и не можат да се регистрираат со 24-часовно ЕКГ мониторирање,  од друга страна, интракардијалните електрофизиолошки испитувања се инвазивни, непријатни за пациентот и скапи.

Терапијата со антиаритмици не може секогаш да ја превенира вентрикуларната тахикардија. Кај некои од овие пациенти постои мал иритабилен фокус кој ја генерира аритмијата и со негово хируршко отстранување доага до нејзино повлекување. Зафатот може да се изведе со криоаблација или со ендокардијална ресекција на фокусот. Аблацијата што се изведува во рамки на катетеризација на срцето почесто се применува во третманот на рефрактерните суправентрикуларни аритмии. Од друга страна, некои аритмии можат да бидат корегирани со електрична стимулација од пејсмејкер поставен во коморите.

Автоматскиот имплантибилен кардивертер дефибрилатор претставува драматичен напредок во третманот на аритмиите. Електродите се поставуваат директно во срцето при зафат на отворено срце, а аритмијата се коригира со адекватен електричен шок. Во исто време А1СБ може да има улога на пејсмејкер, односно да служи како секвенцијален АВ пејсмејкер.