Белодробно срце

Десносрцевата слабост често е предизвикана од слабост на левото срце. Од друга страна, десната комора може да се зголеми поради белодробна хипертензија и во отсуство на левосрцева слабост. Десносрцевата слабост предизвикана од белодробна хипертензија е наречена белодробно срце.

 

Десносрцевата слабост често е предизвикана од слабост на левото срце. Од друга страна, десната комора може да се зголеми поради белодробна хипертензија и во отсуство на левосрцева слабост. Десносрцевата слабост предизвикана од белодробна хипертензија е наречена белодробно срце (сог риХтопсАе).

Белодробното срце се развива со месеци и години (хронично белодробно срце) со исклучок на случаите на масивна белодробна тромбоемболија кога десносрцевата слабост се развива за кратко време (акутно белодробно срце).

Етиологија

Основен дијагностички и тераписки проблем при белодробното срце е да се открие и третира
причината на белодробната хипертензија. Генерално, постојат две причини за белодробна хипертензија: облитерирачка анатомска болест на белодробните крвни садови и физиолошка вазокнострикција на крвните садови во белите дробови.

Облитерација на белодробните крвни садови

Облитерацијата на белодробната васкуларна мрежа може да доведе до белодробна хипертензија само при нејзина изразена редукција. Белодробните крвни садови се прилично растегливи така што васкуларната мрежа од едно белодробно крило може да ја прими целата крв што ја испумпува десната комора со лесно зголемување на крвниот притисок. Од тие причини, пациентите со емфизем обично добро ја толерираат редукцијата на васкуларната мрежа што се јавува кај оваа болест.
Облитерацијата на белодробните крвни садови може да биде предизвикана од мултипна белодробна тромбоемболија, тромбоза при српестата анемија, како и поради паразитни болести (на пр. шистозомијаза). Во некои случаи причината останува неоткриена. Оваа болест се нарекува примарна белодробна хипертензија и најчесто се јавува кај жени на возраст од 20 до 40 год.
За дефинитивна дијагноза е потребна катетеризација на срцето, а понекогаш и биопсија на белите дробови. Со текот на времето притисокот во белодробната циркулација расте и може да ја надмине вредноста на притисокот во системската циркулација. Не постои адекватна терапија за оваа болест, односно таа е секогаш фатална.

Вазоконстрикција на белодробните крвни садови

Белодорбната хипертензија многу почесто настанува поради вазоконстрикција на белодробните артерии. За разлика од друтите васкуларни корита, белодробните артерии се стеснуваат во услови на хипоксемија и ацидоза. При хронична хипоксемија, медијата од белодробните артерии хипертрофира и притисокот во нив иреверзибилно се зголемува.
Хроничната хипоксемија настанува поради хронична болест на белите дробови, болести на централниот нервен систем и бидот на градниот кош. Во САД најчеста причина за белодробно срце е ХОББ. Хроничната хипоксемија во комбинација со респираторната ацидоза доведува до зголемување на притисокот во белодробната циркулација, а степенот на белодробна хипертензија е во корелација со вредноста на РЕУ^ и со тежината на хипоксемијата.
Кај „розовите пувкачи”, односно кај пациентите со ХОББ со предоминантен емфизем, хроничното белодробно срце се развива побавно од причини наведен во претходниот текст. Кај пациентите без белодробна болест хроничната хипоксемија може да се должи на болести на централниот нервен систем (на пр. миастенија гравис), болести на зидот на градниот кош (на пр. кифосколиоза), болести на респираторните мускули (на пр. полиомиелит, миастенија гравис) или на опструкција на горните дишни патишта.

Клинички тек

Хроничното белодробно срце се развива во две фази. Во првата фаза десната комора хипертрофира и се зголемува за да може да ја издржи белодробната хипертензија. Подоцна, во втората фаза, доага до нејзина дилатација и знаци на десносрцева слабост во смисла на неспособност да се испумпа крвта што доага во десната комора поради што се јавува застој во системските вени. Раните знаци на белодорбното срце се дискретни: нагласен втор тон над пулмоналното устие што укажува на белодробна хипертензија и видлив удар на срцето покрај десниот раб на стернумот или во епигастриумот што укажува на хипертрофија на десната комора. Појавата на галопен ритам, конгестија на системските вени, периферни едеми и асцит се доцни знаци на белодробно срце кои укажуваат на слабост на десната комора и задршка на вода и натриум во организмот. Наодот на V бран на јутуларните вени и на пулсирачки црн дроб укажува на трикуспидална регургитација.
ЕКГ наодот е важен во дијагностиката на белодробното срце, особено кај пациентите со нормален облик на градниот кош. Карактеристични ЕКГ промени при белодробното срце се големите К запци и инвертираните Т бранови во десните прекордијални одводи. Помалку карактеристични, но, сепак важни знаци се зашилениот Р бран (Р ри1топа1е), десна девијација на срцевата оска и блок на десната гранка на Хисовиот сноп. Кај пациентите со акутна егзацербација на ХОББ по нејзиното повлекување, односно по подобрување на хипоксемијата, често доага до повелкување на овие ЕКГ промени. За жал, пациентите со ХОББ обично имаат зголемен или искривен граден кош, ротирано срце и рамна дијафрагма, што влијае на
ЕКГ наодот. Хиперинфлаторните бели дробови ја намалуваат корисноста на радиографијата на градниот кош за одредување на зголемената десна комора. Наодот на зголемени белодробни артерии и зголемени системски вени укажува на белодорбан хипертензија.

Терапија

Начелно, кај пациент со хронична белодробна болест само контролата на болеста и обезбедувањето на адекватна артериска оксигенација може да ја спречи појавата на белодробно срцб. Оксигенацијата во домашни услови, доколку кислородот се прима во најголем дел од денот и нокта, го продолжува преживувањето кај пациентите со тешка хипоксемија. При појава на десносрцева слабост диуретиците се најважна тераписка мерка, покрај контролираната оксигенација и третманот на инфекциите.

Влошувањето на состојбата бара поагресивна терапија, но ефикасноста на другите лекови е слаба. Дигоксинот, на пример, е од мала корист. Со негова примена може да се зголеми ударниот волумен на десната комора, но кај најголем број од пациентите со хронична болест на белите дробови тој е сочуван, така што лекот само дополнително го зголемува притисокот во белодорбната циркулација. Придружната хипоксемија и ацидоза ја зголемуваат можноста од појава на аритмии при примена на дигиталис. Кај некои пациенти со примарна белодробна хипертензија поволен ефект може да има примената на вазодилататори, какви што се диазоксидот, нифедипинот или хидралазинот, а се испитува вазодилататорниот ефект на инхалација на азотен оксид. Докажано ефикасни вазодилататори кои се применуваат кај овие пациенти се блокаторите на калциумовите канали и простациклинот. Трансплантацијата на срце и бели дробови, сложена постапка што може да се изведува во високо специјализирани центри, се покажала успешна кај селектирани млади пациенти со белодробна хипертензија и белодробно срце.