Aнгина пекторис

Различните видови градна болка со едно име наречени ангина пекторис (АП) се јавуваат кога на миокардот му недостига кислород и нутриенти поради неадекватна циркулација во коронарните крвни садови. Најчеста причина за АП е прогресивното стеснување на коронарните садови предизвикано од атеросклеротични плакови.

 

Различните видови градна болка со едно име наречени ангина пекторис (АП) се јавуваат кога на миокардот му недостига кислород и нутриенти поради неадекватна циркулација во коронарните крвни садови. Најчеста причина за АП е прогресивното стеснување на коронарните садови предизвикано од атеросклеротични плакови.

Формирањето на атеросклеротичните плакови започнува во периодот на адолесценција. Тие се составени од пенести клетки од интимата на крвните садови (макрофаги) и дезорганизирани клетки од нивната медија опкружени со интерстициум што содржи холестерол. Од друга страна, анатомските и функционалните карактеристики на коронарната циркулација овозможуваат задоволителен проток на крв се додека пречникот на луменот на крвниот сад не се намали за повеке од 75%. Доколку потребите на миокардот за кислород се поголеми, на пр. при физичко оптоварување, крвниот проток може да биде незадоволителен и при помали стеснувања на коронарните садови.

Значајните нарушувања на коронарниот проток влијаат на функцијата на миокардните влакна. Недоволно васкуларизираните делови од миокардот можат да станат неконтрактилни (акинетични) или испакнати кон надвор (дискинетични), додека другите делови од миокардот нормално се контрахираат.
Нарушувањата во пермеабилноста на клеточната мембрана и транспортот на јони низ неа предизвикуваат промени кои на ЕКГ се манифестираат со нарушувања на 8Т сегментот или на Т бранот. Преминувањето од аеробен во анаеробен метаболизам, пак, се манифестира со зголемена концентрација на лактат што се ослободува од миокардот.

Зачестеноста и карактеристиките на ангинозните напади не се во корелација со степенот на промените во коронарните садови. Во практиката се сретнуваат случаи на изразени промени во коронарните садови што не се придружени со никакви симптоми, како и изразени симптоми кај пациенти на чиј ангиограм се регистрираат незначителни промени. Во секој случај, степенот на стеснување на коронарните садови е во корелација со ризикот за смрт од болеста.

Коронарни крвни садови

Има три главни коронарни артерии: десна коронарна артерија (п§ћ1 согопагу аг1:егу КСА), лева предна десцедентна артерија (1е6: ап^еиог с1е5сепс!т§ аг1егу 1АБ) и лева циркумфлексна артерија (1е6: агсшпПех аг!егу 1,Сх). Двата коронарни остиума на аортата се наогаат веднаш по аортниот залисток. Едниот се отвора во КСА која потоа продолжува на десната страна од срцето минувајки помегу десната преткомора и десната комора одвојувајки гранки за двете. Кај околу 90% од лугето КСА го снабдува со крв АВ јазолот, како и задните и долните делови од левата комора. Вториот коронарен остиум се отвора во главната лева коронарна артерија која веднаш потоа се разгранува на и 1,Сх. 1АБ минува долж мегукоморниот септум и васкуларизира најголем дел од бидот на левата комора и предниот дел од септумот. 1,Сх врти низ левата комора помегу левата преткомора и левата комора, а нејзините гранки го снабдуваат со крв латералниот зид од левата комора. Кај околу 10% од лугето оваа артерија продолжува кон назад и го снабдува со крв АВ јазолот.
Вообичаено, левиот коронарен систем (ХАО и 1Сх) го снабдува со крв предниот и латералниот зид од левата комора, додека десниот коронарен систем (КСА) ги снабдува со крв десната комора, АВ јазолот, како и долниот и задниот 5ид на левата комора.

Дијагноза и клинички манифестации

Дијагнозата на АП треба да се постави внимателно бидејки постоењето на срцева болест може да има негативно влијание на сигурноста, приватниот и професионалниот живот како на болниот, така и на неговото семејство. Од друга страна, болеста не треба да се превиди бидејки нејзиниот фармаколошки третман, интервентните методи или хируршката реваскуларизација може значајно да го подобрат квалитетот на животот на болниот.

Поставувањето на дијагнозата на АП е обично лесно поради карактеристичната констелација на симптомите и клиничкиот наод, а се потврдува со наод на ЕКГ промени во периодите на болка, односно со смирување на болката по примена на нитроглицерин. Доколку болката е атипична, ЕКГ промените неспецифични, а одговорот на терапијата неубедлив, треба да се извршат дополнителните испитувања за дијагностика на коронарната артериска болест (КАБ), какви што се коронарниот стрес тест (КСТ), радионуклидните тестови и ангиографијата. Со овие испитувања може да се открие дали кај болниот постои болест на коронарните артерии или физиолошка исхемија.

Типичниот напад на АП се манифестира со субстернална болка што може да се шири кон двете раце или нагоре кон вратот. Кај некои пациенти болката останува локализирана во градниот кош или, пак, се шири во еден правец. Пациентите често пати ја опишуваат болката како стегање или притисок во средината на градниот кош. Тие обично ја опишуваат болката со стегната тупаница на средината од градниот кош, односно со т.н. знак на Левин. Болката трае неколку секунди или минути и се смирува со одмор или примена на нитроглицерин. Острата, штипечката или интермитентната болка не е карактеристична за АП. Кај лесните форми на АП, болката се јавува ретко, а е предизвикана од физичко оптоварување или емоционален стрес кои значајно ја зголемуваат потребата на миокардот за кислород. Кај тешките форми ангинозните напади се јавуваат и при мирување.

Некои пациенти имаат висок ризик за КАБ, а присуството на фактори на ризик ја олеснува дијагнозата. Фактори на ризик за КАБ се: пушење, хипертензија, дијабетес, позитивна фамилијарна анамнеза за рана појава на атеросклероза и хиперхолестеролемија. Инциденцијата на КАБ кај жените до менопауза е ниска, но потоа драматично се зголемува. Факторите на ризик се објаснети во понатамошниот текст во овапоглавје.
Во текот на ангинозниот напад со физикален преглед се откриваат знаци на рефлексни хемодинамски промени и на миокардна исхемија. Хипертензијата и тахикардијата се најчести знаци што се откриваат при клиничкиот преглед. При аускултација на срцето може да се чуе расцепен втор тон или четврт срцев тон над митралното устие. Исто така, дисфункционалниот папиларен мускул може да доведе до појава на транзиторен шум на митрална регургитација. Понекогаш дискинетичен сегмент од миокардот станува палпабилен и треба да се диференцира од палпабилниот апекс на срцето. На ЕКГ може да се види депресија на 8Т сегментот и инверзија на Т бранот. По смирување на болката физичкиот и ЕКГ наодот се нормализираат.
Многу исхемични епизоди можат да поминат без болка. Причината за тоа може да биде невропатија (на пр. дијабетичка невропатија) или зголемен праг за болка кај некои луге. Во други случаи болката отсуствува поради лесната исхемија на миокардот. Начелно, прогнозата на т.н. тивка исхемија зависи од бројот на крвни садови со изразено стеснување. Најважните прашања при земањето анамнеза кај пациенти со суспектна АП се прикажани во табелата 2-1.

Диференцијална дијагноза

Сите случаи на градна болка не се предизвикани од исхемија на миокардот. Најважните причини за болка во градите што може да биде заменета со АП се:
1. Хипервентилациониот синдром се јавува кај анксиозни лица кои хипервентилираат при што се јавува остра градна болка, трпнење на усните и лесна главоболка, а симптомите често пати се придружени со ЕКГ наод на инверзен Т бран.
2. Синдромот на Тиц (Т1е1;2е) се јавува поради артрит на костохондралните зглобови. Болката се опишува како притисок над зафатениот зглоб и се смирува со примена на аспирин или друг антиинфламаторен агенс.
3. Рефлуксниот езофагит се јавува поради слабост на долниот езофагеален сфинктер. Киселата желудечна содржина преминува во хранопроводот, особено кога пациентот лежи. Кај некои лица, езофагеалниот спазам може да предизвика градна болка по јадење. Диференцирањето на оваа болка од ангинозната болка може да биде многу тешко со оглед на тоа што и таа може да се смири по примена на нитроглицерин.
4. Дисекција на аортата е болест при која се расцепува интимата од аортата при што крвта навлегува во создадениот простор од зидот на аортата
Градната болка што притоа се јавува се шири кон грбот и стомакот. Голема дисекција може да предизвика оклузија на коронарните садови или аортна инсуфициенција, а на Рдг може да се види зголемена сенка на аортата. Други болести при кои може да се јави градна болка слична на нагинозната болка се: болести на белите дробови (на пр. белодробна тромбоемболија), болести на перикардот (на пр. перикардит) и болести на стомакот (на пр. пептички улкус, холецистит). Кај пациентите со холецистит на ЕКГ може да се најдат инверзни Т бранови во долните одводи со што дополнително се отежнува диференцијалната дијагноза со АП.

Дијагностички тестови

Дијагностичките тестови се од голема помош при евалуација на лицата суспектни за КАБ. Со овие тестови се утврдува постоењето на КАБ, степенот на нејзината тежина и функцијата на левата комора.

Тестови со физичко оптоварување

Тестот со физичко оптоварување или коронарниот стрес тест (КСТ) се изведуваат на подвижна лента (1хеас1тШ) или на ерговелосипед. При изведување на тредмил тестот брзинаТа на движење и искосеноста на лентата се зголемуваат со текот на времето според стандардните протоколи, а најчесто користен е протоколот на Брус (Вгасе). Кај пациентите со КАБ се јавуваат симптоми при репродуцибилно ниво на физичкото оптоварување.
Во текот на изведувањето на тестот се следи евентуалната појава на симптоми (градна болка, душење, вртоглавица и др.), пулсот и крвниот притисок на испитаникот, како и евентуалните ЕКГ промени. Карактеристичните промени, какви што се хипотензијата или појавата на хоризонтална или десцендентна 5Т депресија на ЕКГ со голема веројатност укажуваат на постоење на КАБ. Лажно негативни резултати (нормален наод на тестот и покрај постоење на изразено стеснување на коронарните садови) се јавуваат во околу 15% од сите тестови. Лажно позитивни резултати (ЕКГ промени што сугерираат исхемија на миокардот во отсуство на болест на коронарните садови, односно уреден ангиографски наод) можат, исто така, да се добијат, особено во случаите кога тестот се изведува на популација со мала веројатност за постоење на КАБ. Кај пациентиете со позната КАБ (на пр. класична ангина пекторис, претходен МИ или позитивен наод на коронарографија) до овие тестови се проценува капацитетот на пациентот за физички напор, како и одговорот на фармаколошката или на хируршката терапија. Исто така, тие се применуваат за проценка на идниот профил на ризик кај пациентот кога тој или докторот се сомневаат на КАБ, но не доволно за да преминат на изведување на поинвазивните испитувања или на коронарографија. Со оглед на тоа што исхемичните епизоди можат да бидат асимптоматски, некои лекари го препорачуваат нивното изведување кај лица со висок ризик за појава на КАБ, а при наод на позитивен тест кај овие лица се прави коронарографија.
Интерпретацијата на КСТ е прикажана на табелата 2-2.

Радионуклиден перфузионен скен

Талиумот 201 е фотон-емитирачка супстанција со биолошки карактеристики слични на тие на натриумот. Тој се концентрира во клетките што функционираат нормално, па и во виталниот, добро прокрвен миокард. Во исхемичните регии на миокардот не доага до концентрирање на талиум и тие се појавуваат како дефекти на скенот. Талиумовиот скен обично се изведува во комбинација со КСТ. Скен се прави непосредно по највисокото ниво на физичко оптоварување, како и по неколку часови одмор (мирување). Реверзибилната исхемија, каква што е исхемијата предизвикана од физичко оптоварување, се прикажува како дефект на скенот направен непосредно по највисокото ниво
на оптоварување кој не се гледа на подоцна направените скенови (т.н. реверзибилни дефекти). Спротивно на ова, дефектите што се јавуваат на првиот скен со кои се прикажува регијата на МИ перзистираат и на вториот скен (т.н. фиксирани дефекти).
Со талиумовите скенови прецизно се одредува анатомската локализација на исхемичната или инфарцерираната регија. Наодот на концентрирање на талиум во белите дробови, како и наодот на реверзибилна дилатација на просторот ,на левата комора укажува на дисфункција на левата комора, односно на тешка, полисадовна КАБ. Наодот на талиумовиот скен ја зголемува сензитивноста на КСТ во дијагностиката на КАБ, па од овој наод обично зависи препораката за изведување на коронарографија. Изведувањето на ова испитување е индицирано и кај лицата со ЕКГ промени регистрирани при мирување кои можат да ги направат нејасни ЕКГ промените што обично се јавуваат при физичко оптоварување. Исто така, изведувањето на талиумовиот скен се препорачува и кај лицата кај кои КСТ не е оценет како позитивен или негативен (граничен КСТ) за да се појасни дијагнозата пред упатувањето на пациентот на коронарографија.
Радионуклидите базирани врз технециум-99т, како што е бебЧапиН се алтернатива на талиумот за изведување на радионуклидните скенови. Технециумот има пократок полуживот, поради што може да се инјектира поголема доза, и емитира поголема енергија од талиумот што овозможува добивање на поквалитетни скенови. Од друта страна, бидејки кинетиката на елиминирање на технециумот од миокардот се разликува од таа на талиумот, при изведувањето на тестот тој треба да биде аплициран два пати: прв пат веднаш по физичкото оптоварување и втор пат неколку часови подоцна. Добиените резултати се слични на резултатите што се добиваат со талиумовиот тест.
Доколку кај пациентот постои ограничена толеранција на физички напор, се применуваат вазодилататорните агенси дипиридамол или аденозин за дилатација на неоклудираните коронарни садови со што се овозможува откривање на исхемичните регии.

EKG радионуклидни скенови

Изведувањето на овие тестови се темели врз маркирање на еритроцитите со техенециум и последователна анализа на преткоморите и коморите. Скеновите се прават синхронизирано со ЕКГ во различни фази на срцевиот циклус, а постапката е наречена гатед срцев скен. Со ова испитување можат да се детектираат абнормални движења на бидот, аневризми и интракардијални маси. Исто така, со овој тест може да биде пресметана ежекционата фракција (процент од дијастолниот волумен што се испумпува од левата комора во тек на систола) како однос помегу енд-дијастолниот и енд-систолниот волумен, а овој параметар претставува одличен индикатор на функцијата на миокардот.

ЕхокардиоГрафија

Дводимензионалната ехокардиографија е неинвазивна метода што се базира врз рефлексија на ултразвучните бранови емитирани од апаратот од ткивата на срцето која овозможува проценка на карактеристиките на срцевите кавитети и залистоци. Примарно значење оваа метода има за проценка на функцијата на левата комора и движењето на нејзиниот бид, како и за одредување на вредноста на ежекционата фракција. Со ехокардиографија комбинирана со физичко оптоварување или инфузија на допамин можат да се следат промените на движењата на бидот на левата комора, но оваа метода не се применува често во рутинската дијагностичка постапка како КСТ.

ДијаГностичка катетеризација на срцето

При коронарната ангиографија (коронарографија) со катетер преку периферна артерија се влегува ретроградно до коренот на аортата, односно до коронарните остиуми и се инјектира контрастно средство кое го исполнува луменот на коронарните садови. Добиената слика претставува најдобра апђе;,тог1:еш метода за дијагностика на коронарната атеросклероза и за одредување на степенот на нејзината тежина.
Оклузивните промени кои затвораат повеке од 75% од луменот на коронарниот сад се сметаат за физиолошки сигнификантни, односно доведуваат до исхемија на соодветното подрачје од миокардот.
При изведување на катетеризација на срцето обично се прави и вентрикулографија на левата комора. Постапката се состои во влегување на катетерот преку аорталното устие во левата комора и уфрлање на контраст со што се овозможува визуелизација на празнината на левата комора во тек на систола и на дијастола. Со оваа метода се добиваат податоци за движењата на зидот и функцијата на левата комора, а може да се пресмета и ежекционата фракција.
Коронарографијата е метода на избор за дијагноза на КАБ и за одредување на оптимален третман на болеста. Во некои случаи промените се мали па за контрола на болеста е доволен фармаколошкиот третман. Во други случаи промените се поизразени, па се преземаат интервентни постапки, какви што се: перкутаната транслуминална коронарна ангиопластика (регси1апеош 1гапб1ит1па1 согопагу ап§1ор1аб1у РТСА), поставување на стент или атеректомија (види го наредниот дел Терапија). Во случаите на изразени промени на главната лева коронарна артерија, полисадовна болест или болест што не може да се реши со интервентните кардиолошки методи индицирано е изведување на хируршки зафат, односно поставување на бајпас (согопагу аЛегу Бу рабб §гаД САВС).
И покрај дијагностичките и тераписките можности што ги пружа коронарографијата, одлуката за нејзиното изведување треба да се донесе внимателно поради можните несакани ефекти, односно поради ризикот од цереброваскуларен инзулт, МИ или дури и смрт на пациентот. Методата обично се изведува кај помлади пациенти, пациенти со дифузни ЕКГ промени, пациенти со хипотензија при ангинозниот напад или при изведувањето на КСТ, односно кај пациенти со нестабилна АП. Индикациите за изведување на катетеризација на срцето и компликациите што притоа можат да се јават се опишани во Поглавје 3.

Терапија

Медикаментозна терапија

На располагање се три групи лекови кои кај пациентите со АП значајно го подобруваат квалитетот на живот и ја отстрануваат или одложуваат потребата од хируршки зафат. Тоа се нитратите, (3-блокаторите и блокаторите на калциумовите канали. Секако, сите пациенти со КАБ треба да користат аспирин и некој статин во профилактички цели.
Нитрати.Нитроглицеринот (тринитроглицерин – ТНГ) се применува во терапијата на АП повеке од еден век. Механизмот на неговото дејство се состои во дилатација на вените, задржување на крвта и намален прилив на венска крв во срцето (намалување на срцевиот рге1оа<1), потоа во дилатација на периферните артерии (намалување на срцевиот аЛег1оа<1), како и во зголемување на колатералниот коронарен проток. На тој начин се намалува потребата на миокардот за кислород, а, од друга страна, се зголемува протокот на крвта во исхемичните регии.
Нитратите предизвикуваат вазодилатација со механизам сличен на тој на азотниот оксид (N0). Азотниот оксид или неговите донори ја зголемуваат концентрацијата на цикличниот гванозин монофосфат во бидот од крвните садови со што доведуваат до релаксација на мазните мускули и вазодилатација.
ТНГ е достапен во форма на сублингвални таблети и сублингвален спреј. Тој се апсорбира во крвта за неколку минути, а неговите ефекти траат околу 20 минути. Престанувањето на градната болка за една до три минути по примената на ТНГ е дијагностички знак за АП. Најчест несакан ефект на ТНГ е главоболката која се јавува поради дилатација на менингеалните крвни садови. Исто така, може да се појави и транзиторна хипотензија. Со текот на времето доага до развивање на толеранција кон овие ефекти на ТНГ што не е случај оо неговите антиангинозни ефекти. Изостанувањето на одговорот на ТНГ кај претходно стабилен пациент со АП обично се должи на неквалитетни таблети што е обично придружено со престанување на сублингвалното жарење при растворање на таблетата.
Долгодејствувачките препарати на ТНГ се изосорбид динитратот и мононитратот кои се применуваат сублингвално, како и ТНГ маста и лепенките кои се аплицираат локално на кожата (Табела 2-3). При примена на долгодејствувачките нитрати може да дојде до појава на толеранција што се превенира со интермитентната примена и намалување на нивната серумска концентрација помегу дозите.
(5-блокатори. Специфичната активност на симпатомиметичните амини (на пр. епинефринот, норепинефринот и изопротеренолот) се темели врз нивното врзување за а и (3-адренергичните рецептори. Вазоконстрикцијата во кожата претставува а -адренергичен ефект. Клетките од миокардот и спроводниот систем на срцето имаат (3 рецептори т.е. (З^ рецептори за разлика од |32рецепторите што се наогаат во бронхиите.
Стимулацијата на (Зг адренергичните рецептори ја зголемуваат срцевата фреквенција и котрактилност. Овие ефекти можат да бидат блокирани со примена на (3-блокатор, на пр. пропранолол, со што се намалуваат метаболичките потреби на миокардот поради неговата намалена фреквенција и контрактилност. Исто така, понекогаш се намалува крвниот притисок и ударниот волумен. Со ваквите ефекти (3-блокаторите можат да ја намалат фреквенцијата на ангинозните напади.
Поради индивидуалните варијации во биорасположивоста и одговорот на (3-блокаторите, кај секој пациент треба да се подеси дозата на лекот. Дозата се зголемува се дури не се постигне саканиот одговор со минимални несакани ефекти или не се постигне максимална (3-блокада (се одредува според превенцијата на тахикардија предизвикана од физички напор).
Повекето од несаканите дејства на (3-блокаторите се предвидливи. Намалувајки ја контрактилноста на миокардот тие можат да доведат до конгестивна срцева слабост кај пациентите со гранична функција на коморите. Исто така, тие можат да предизвикаат АВ блок кај лицата со нарушувања на спроводниот систем на срцето. (3-блокаторите ги ослабнуваат симптомите на хипогликемија со што го прикриваат предозирањето на инсулин кај пациентите со дијабетес. Кај пациентите со астма овие лекови можат да го зголемат бронхоспазамот делувајки на мазните мускутш од бидот на бронхиите, а кај пациентите со периферна артериска болест на долните екстремитети да ја влошат клаудикацијата. Нагло прекинување на примената на (3-блокатори кај лицата со КАБ може да предизвика влошување на болеста, па дури да доведе до појава на МИ.
Пропранололот е прототип на (3-блокатор. Тој се метаболизира во црниот дроб поради што оралните дози треба да бидат повисоки од дозите на лекот што се аплицира интравенски. Поради краткиот полуживот (неколку часови) тој треба да се применува често што претставува предност кај акутните болни кај кои треба да се тетрира дозата на лекот. Долгодејствувачки (3-блокатори се надололот, атенололот и метопрололот. Атенололот и метопрололот во ниски дози се релативно кардиоселективни, односно дејствуваат претежно на (З^ адренергичните рецептори поради што бронхоспзамот се јавува поретко при примена на овие лекови отколку при примената на пропранололот.
Блокатори на калциумовите кенали. Калциумови канали се мембрански протеини кои го транспортираат калциумот во клетката. Поради тоа што влезот на калциум во клетката влијае на акцискиот потенцијал на ексцитабилните клетки, а неговата интрацелуларна акумулација ја регулира контрактилноста на мускулните клетки, лековите кои влијаат на активноста на овие канали ја модифицираат спроводливоста на срцето и контрактилноста на миокардот и мазните мускули од бидот на крвните садови. Секој од овие лекови има различни тераписки и несакани ефекти. Примената на краткодејствувачките блокатори на калциумовите канали последниве години е намалена со оглед на почестите несакани ефекти што се можат да се јават при примената на овие лекови.
Нифедипинот, верапамилот и дилтиаземот се ефикасни лекови во третманот на АП, особено на Принцметаловата (Ргтгте1;а1) АП и на коронарниот спазам. Нифедипинот ги дилатира коронарните и периферните крвни садови, а има минимално дејство на спроводниот систем на срцето поради што може да се примени кај некои пациенти со конгестивна срцева слабост, како и во комбинација со (3блокаторите, а не се применува како антиаритмик. Неговите несакани ефекти, какви што се хипотензијата, главоболката и периферните едеми, се должат на вазодилатацијата. Никардипинот и амлодипинот се слични на нифедипинот, но со помал ефект на контрактилноста на миокардот.
Верапамилот, освен антиангинозниот ефект, го продолжува рефрактерниот период на клетките од АВ јазолот поради што се користи во терапијата на суправентрикуларните аритмии. Од друга страна, поради ова дејство може да се појави или да се влоши постојниот срцев блок. Исто така, верапамилот ја намалува контрактилноста на миокардот, па затоа треба многу внимателно да се применува кај пациенти со срцева слабост. Дилтиаземот има ефекти слични на тие на верапамилот со помалку изразено дејство на АВ јазолот.

Механичка реваскуларизација

Коронарен артериски бај пас. Коронарниот артериски бајпас (согопагу аг1егу Бу ра§з §га& САВС) или коронарното артериски премостување е хируршки зафат со кој се премостува оклузијата на коронарниот сад со што се подобрува перфузијата на исхемичната регија на миокардот. Премостувањето се врши со венски графт (у. барћепа од ногата) кој од едната страна се поврзува со направен отвор на аортата, а од друтата страна со коронарната артерија под местото на нејзината оклузија. Кај некои пациенти наместо венски графт може да се користи една а. таттапа Шегпа (обично при оклузија на 1АБ). Артериските графтови имаат поголемо време на преживување во споредба со венските графтови.
Стапката на оперативниот морталитет при овој зафат изнесува околу 1,5%, а кај околу 90% од пациентите симптомите драматично се подобруваат.
Кај 40 до 60% од пациентите венските графтови се функционални 10 години по зафатот, додека кај артериските графтови тоа е случај кај повеке од 90% од пациентите. Во секој случај, треба да се истакне дека САВС е палијативен, а не куративен зафат. Модификацијата на факторите на ризик (пушење, хипертензија, хиперлипидемија и др.) има примарно значење за одржувањето на функционалноста на графтот. Исто така, кај овие пациенти е неопходна и придружна медикаментозна терапија.
Кај пациентите со болест на главната лева коронарна артерија или кај тие со полисадовна болест (оклузија на трите коронарни артерии) со дисфункција на левата комора САВС ја намалува стапката на морталитет во споредба со примената само на медикаментозна терапија. Поради тоа овие форми на КАБ се апсолутна индикација за изведување на САВС. Кај другите форми на КАБ со примена на новите фармаколошки агенси стапката на морталитет е, исто така, драматично подобрена така што генерално во овие случаи нема апсолутна индикација за хируршки зафат. Од друга страна, доколку една коронарна артерија ја снабдува со крв целата лева комора, а другите крвни садови се оклудирани до степен што едно крвавење во плакот би предизвикало инфаркт на предниот зид, повекето кардиолози би го упатиле пациентот на премостување.
Перкутана транслуминална коронарна ангиопластика
Перкутаната транслуминална коронарна ангиопластика (регси1апеоиб 1:гапб1игшпа1 согопагу ап§1ор1аб{у РТСА) е интервентна метода при која преку катетер со балон се доага до местото на оклузија, се пумпа балонот при што плакот се израмнува со внатрешната површина од бидот на крвниот сад и со тоа се коригира оклузијата кај околу 90% од селектираните пациенти. Инциденцијата на рестеноза во првите шест месеци изнесува 30 до 40%, а сериозни компликации (коронарна оклузија, коронарна руптура и МИ) се јавуваат кај околу 5% од пациентите, така што при изведувањето на оваа интервенција тимот треба да биде подготвен за поставување на бајпас доколку е тоа потребно. РТСА не се изведува доколку промените се локализирани на место на разгранување на коронарниот сад затоа што надувувањето на балонот може да ја компромитира функцијата на другиот коронарен сад.
Кај некои пациенти оклузијата на коронарниот сад може да се прошири со поставување на метален стент, постапка што се изведува Ае поуо или во комбинација со РТСА. Стентовите се изработени од инертен материјал и механички го прошируваат луменот на стеснетиот коронарен сад. Рана компликација на стентирањето е тромбоза на местото на стентот поради што овие пациенти треба да примаат аспирин и клопидогрел 30 дена по интервенцијата, односно во текот на периодот во кој се очекува ендотелизирање на стентот. Доцни компликации на стентирањето се рестенозата, како и стенозите проксимално или дистално од поставениот стент.
Други перкутани интервентни постапки, како на пр. атеректомијата, се во фаза на истражување.

Прогноза

Прогнозата на АП зависи од бројот на зафатените коронарни садови. Околу 95% од пациентите со стеснување на една коронарна артерија (1АБ, 1,Сх или КСА) лекувани со интервентна метода или со фармаколошка терапија преживуваат две години по поставување на дијагнозата. Пред воведувањето на интервентните методи во третманот на КАБ, двегодишното
преживување на пациентите со полисадовна болест изнесувало околу 70%. Важен прогностички фактор е постоењето на срцева слабост која значајно го намалува преживувањето на овие пациенти.