Панкреатит

Основна клиничка манифестација на акутниот панкреатит е силната болка во епигастриумот или умбиликалната регија која се шири кон грбот придружена со треска и дискретни знаци на иритација на перитонеумот. При хроничното воспаление на панкреасот значајни елементи на клиничката слика се неговата редуцирана ендокрина (инсулин и глукагон) и егзокрина (панкреатични ензими) функција.

 

Основна клиничка манифестација на акутниот панкреатит е силната болка во епигастриумот или умбиликалната регија која се шири кон грбот придружена со треска и дискретни знаци на иритација на перитонеумот. При хроничното воспаление на панкреасот значајни елементи на клиничката слика се неговата редуцирана ендокрина (инсулин и глукагон) и егзокрина (панкреатични ензими) функција.

Особено важно е диференцирањето на панкреатитот од друтите причини на акутен абдомен, какви што се апендицитот, холециститот и перфорираниот пептички улкус за кои е потребно хируршко лекување.

АКУТЕН ПАНКРЕАТИТ

Патогенеза

Воспалителниот процес во панкреасот настанува поради прерана активација на панкреатичните ензими. Тие директно го напагаат панкреатичното ткиво и околните структури. Настанатиот панкреатит може да биде акутен и едематозен или некротизирачки и хеморагичен. Кај акутниот панкреатит не настанува перманентно оштетување на неговата ендокрина и егзокрина функција.

Панкреасот е сместен во ретроперитонеалната празнина и нема добро изразена капсула поради што
при неговото воспаление можат да бидат зафатени околните органи.

Етиологија

Болестите на жолчниот систем и алкохолозмот се најчести причини на акутен панкреатит во САД. Ретки причини на оваа болест се: траума на абдоменот, хипертриглицеридемија, хиперпаратироидизам со хиперкалцемија, пенетрантен пептички улкус, канцер на панкреасот, како и примената на некои лекови (орални контрацептиви, тијазидни диуретици, азатиоприн, тетрациклини, валпроична киселина и кортикостероиди). Акутниот панкреатит може да настане и при ендоскопски манипулации во таа регија, односно при ЕКСР. Кај мал број од случаите причината останува непозната.

Жолчните камења можат да бидат причина за настанување на акутен панкреатит во случаите на нивно заглавување во Ватеровата (Уа1ег) ампула. Со оглед на тоа што при акутната епизода често не се наога камен импактиран во ампулата, се смета дека нејзината опструкција е привремена, односно дека во мегувреме каменот поминал низ неа. Според оваа теорија, панкреатичните ензими не можат да стигнат до цревото, туку поради прераната активација почнуваат да го разградуваат панкреатичното ткиво. Холелитијаза се открива кај 30 до 55% од пацинетите со акутен панкреатит. Кај пациентите со овој тип на акутен панкреатит ретко се развива хроничната форма.

Алкохолот ја зголемува концентрацијата на протеини во панкреатичниот сок. Во висока концентрација, протеините се таложат во изводните канали и формираат творби кои подоцна калцифицираат. При активација на егзогената секреција на панкреасот ензимите не можат да поминат низ блокираните изводни канали. Останати во панкреасот трипсинот и химотрипсинот го разградуваат околното ткиво и ги активираат останатите панкреатични ензими. Алкохолот е причина за околу 60 до 70% од случаите на акутен панкреатит и најчеста причина на хроничниот панкреатит.

Хипертриглицеридемијата, исто така, може да предизвика акутен панкреатит. Таа обично се сретнува кај алкохоличарите и кај жените кои користат орални контрацептиви. Пациентите со хиперлипопротеинемија со висока концентрација на хиломикрони се особено подлошни за настанување на акутен панкреатит. При нарушен метаболизам на триглицеридите се создаваат слободни масни киселини кои имаат директно токсично дејство на панкреатичните ацинуси, а, исто така, може да создаваат микротромби во крвните садови кои предизвикуваат исхемична некроза на околното ткиво.

Патофизиологија и системски манифестации

Воспалението на панкреасот предизвикува мултипни системски нарушувања. Ослободувањето на вазоактивни пептиди од оштетениот панкреас предизвикува вазодилатација која може да доведе до хипотензија и состојба на шок. Хипокалцемијата често се јавува при акутниот панкреатит и претставува индикатор на тежината на болеста. Таа настанува како резултат од нарушената плазматска концентрација на албумини (носачи на калциумот во крвта), секвестрацијата на калциум во подрачјата на амсна некроза, а можеби и од ослободениот панкреатичен глукагон. Од оштетениот панкреас може да биде ослободен инсулин во поголема концентрација и да доведе до хипогликемија.

Нарушената функција на белите дробови со појава на хипоксемија и респираторна алкалоза е друг чест системски проблем што се јавува кај акутниот панкреатит. Парцијалниот притисок на кислородот во крвта се намалува(обично на 50 до 70 ттН§) често без радиолошки промени на белите дробови. Од друта страна, на радиограмот на белите дробови може да се види ателектаза, инфилтрат, дури и знаци на адултен респираторен дистрес синдром (АРДС). Нарушувања на бубрежната функција настануваат поради намалената гломеруларна филтрација и бубрежен проток. Причина за овие нарушувања можеби се микротромбите во бубрежните гломерули.

Дисталната масна некроза не е честа придружна појава на акутниот панкреатит, а се манифестира со црвени поткожни промени кои настануваат поради ослободување на липази во циркулацијата. Иако не се чести, овие промени се сметаат за патогномоничен знак за акутниот панкреатит.

Клиничка слика

Акутниот панкреатит се манифестира со постојана болка во епигаструмот или во пределот на умбиликусот која ирадира кон грбот, гадење, повракање, анорексија и премаленост. Болката се зголемува во лежечка положба, а се намалува кога пациентот седи. Пациентите, исто така, се жалат на лесна треска. Тешка хипотензија и шок можат да се развијат за кратко време кај овие болни.

При прегледот се наога мек абдомен со болна осетливост во епигастриумот. Бидејки панкреасот е ретроперитонеален орган, перитонеални знаци (на пр. болка при кашлање) при неговото акутно воспаление не се јавуваат. Абдоменот може да биде дистендиран, но цревната перисталтика постои доколку не дојде до развој на илеус.

Доколку дојде до крвавење во воспалениот панкреас, може да се појават екхимози во слабините и во периумбиликалниот предел. Дисколорацијата на кожата од слабините се нарекува Греј-Тарнеров (СгеуТигпег) знак, а дисколорацијата на периумбиликалниот предел Кјуленов (Си11еп) знак. Кај пациентите со изразена хипокалцемија се јавува тетанија. Ретка е појавата на поткожни јазли предизвикани од масната некроза.
Кај околу 40% од пациентите со акутен панкреатит се појавува лесна жолтица поради иритација на главниот жолчен канал од главата на панкреасот. Исто така, некогаш доага до воспаление на дуоденумот желудечниот антрум, како и на пептички улкус. Опашката на панкреасот е во контакт со левата купола на дијафрагмата, па поради нејзината инфламација доага до штукање (сингултус) и плеврален излив.
Директна комуникација помегу панкреасот и плевралниот простор ретко се јавува, обично како резултат од руптура на панкреасна псевдоциста.

Диференцијална дијагноза

Во диференцијалната дијагноза предвид треба да се земат перфорираниот пептички улкус, акутниот холангит, билијарната колика, мезентеријалниот инфаркт и миокардниот инфаркт.

Лабораториски испитувања

Класичен лабораториски наод при акутниот панкреатит се зголемените серумски вредности на амилазите и липазите. Вредностите на амилазите се зголемуваат 2 до 12 часови од почетокот на симптомите и остануваат зголемени во наредните 3 до 5 денови. Вредностите на липазите се зголемуваат подоцна од вредностите на амилазите, но остануваат зголемени 5 до 7 денови. Вредностите на амилазите се нормални во околу 10% од случаите на акутен панкреатит, а во многу побројните случаи кога тие се зголемени, нивната вредност не е во корелација со прогнозата на болеста.

Доколку пациентот има хипертриглицеридемија, амилазите можат да имаат лажно пониска вредност, но самиот наод на хипертриглицеридемија кај пациент со абдоминална болка со голема веројатност укажува на акутен панкреатит.

Амилазите се наогаат и во други органи и телесни течности, какви што се оваријалните туби, белите дробови, солзите, мајчиното млеко и плунковидните жлезди. Со изоамилазите може да се диференцираат панкреатичните од саливарните амилази, но тоа е ретко потребно.

Леукоцитите се лесно зголемени, нивниот број обично се движи од 9.000 до 12.000/тБ. Хематокритот може да има различна вредност во зависност од тежината на ретроперитонеалното крвавење. Функционалните тестови на црниот дроб можат да бидат патолошки поради воспалението и едемот на главата на панкреасот, па често се сретнуваат вредности на билирубинот од 3 до 5 т§/с1ћ.

Радиолошки испитувања

На нативна графија може да се види знакот на прекин на колонот или паралитичен илеус. Исто така, може да се види присуство на асцит, како и калцификати во пределот на панкреасот кај пациентите со хроничен панкреатит. На контрастна графија може да се види задебелена дуоденална петелка и иритиран антрум од желудникот, како и поместување на желудникот од голема панкреатична псевдоциста.
Најпрецизни радиолошки испитувања во дијагностиката на акутниот панкреатит се ултразвучниот преглед и компјутеризираната томографија. Со овие методи можат да се видат жолчните камења и дилатацијата на панкреатичниот и жолчните канали. Камења во жолчниот канал се откриваат во 25 до 35% од случаите. Со овие методи, исто така, можат да се видат псевдоцисти, абсцеси и хематоми.

Наодот од КТ може да послужи за одредување на прогнозата на болеста. Пациентите со акутен панкреатит и уреден КТ наод обично имаат добра прогноза. Кај пациентите со КТ наод на перипанкреатично воспаление и две или повеке колекции на течност имаат висока стапка на морталитет.

Прогнозата на акутниот панкреатит може да биде одредена од лабораториските и клиничките параметри во време на приемот во болница и првите 48 часови од хоспитализацијата. Повозрасните пациенти со акутен панкреатит и леукоцитоза повисока од 16.000/ тћ, имаат лоша прогноза доколку дојде до намалување на вредноста на хемоглобинот, станат хиопксемични или доколку се развие хиопкалцемија пониска од 8 т§/Љ.

Терапија

Не постои специфична терапија за акутниот панкреатит, а најважен елемент на успешната терапија е добрата супортивна медицинска нега. Поголем број од пациентите имаат лесен и некомплициран панкреатит. Панкреасот треба да се одмори и да се пушти да оздрави. Пациентот не треба да зема ништо преку уста и примаат интравенски инфузии. Најчесто е потребна аналгезија, но примената на морфинот не се препорачува бидејки тој може да предизвика спазам на Одиевиот (ОскП) сфинктер и влошување на болеста.
Назогастрична сукција не е потребна кај сите пациенти, туку се применува само кај пациентите кои повракаат. Примената на антихолинергици не се препорачувата. Антибиотиците не се потребни во третманот на акутниот панкреатит. Доколку пациентот има хипертриглицеридемија се применуваат хиполипемици. Тотална парентерална исхрана е ретко потребна.

Кај пациентите со холелитијаза треба да се изведе ЕКСР во првите 24 до 48 часови. Доколку постои заглавен камен во панкреатичниот канал тој треба да се отстрани. Изведувањето на ЕКСР не е опасно кај пациентите со акутен панкреатит, но мора да се внимава при манипулацијата со панкреатичниот канал. Кај пациентите кај кои е остранет камен од изводниот канал доага до брзо повлекување на симптомите.

Кај пациентите со потешка форма на болеста, развој на панкреатична флегмона и изразено ретроперитонеално воспаление третманот е комплексен. Овие пациенти треба да се лекуваат во единица за интензивна нега поради опасноста од настанување на кардиоваскуларен колапс, АРДС, интрабдоминално крвавење, бубрежна слабост и акутен холангит со сепса. Појавата на васкуларен колапс се превенира со интензивна хидрација и примена на вазопресори. Кај пациентите со изразена хипоксемија треба да се примени вентилаторна поддршка. Изведувањето на перитонеална лаважа засега не покажува задоволителни резултати во третманот на воспалението, флегмоните и абсцесите.

Компликации

Најважни компликации на акутниот панкреатит се формирањето на псевдоцисти и настанувањето на флегмони и абсцеси. Доколку дојде до руптура на панкреатичниот канал, се развива панкреатичен асцит што се лекува со локална дренажа и примена на соматостатин кој ја намалува панкреасната секреција.
Панкреасните псевдоцисти се колекции на панкретичен сок кои настануваат со руптура на некој изводен канал. Се нарекуваат псевдоцисти бидејки од околното ткиво се ограничени со фиброзна обвивка без прав епител. Симптомите на панкреатичните пневмоцисти се слични на оние на панкреатитот. По настанување на псевдоциста серумските амилази се често перзистентно зголемени. При радиолошкото испитување на горниот абдомен пцевдоцистите се откриваат како творби што ги поместуваат околните органи, но дијагностички методи на избор се ултразвучниот преглед и КТ. Псевдоцистите можат спонтано да се повлечат, но, исто така, тие можат да руптурираат, да крвават или да се инфицираат. Псевдоцистите што перзистираат подолго од 6 до 7 недели треба хируршки да се дренираат бидејки постои голема опасност од појава на претходно наведените компликации.

Панкреатична флегмона е ретроперитонеална колекција од некротично и воспалително ткиво и крв. Флегмоната често е основа на која се формира абсцес. Лекувањето на панкреатичниот абсцес се состои од перкутана дренажа или дренажа со хируршко отворање на панкреатичната ложа. Истовремено се применува агресивен антибиотски третман со антибиотици ефикасни против ентерококите и повеке Грам-негативни бактерии, какви што се Е$скепсМа соИ, К1еВ$ге11а, РгоГеи$ и Р$еис1отопа$.

ХРОНИЧЕН ПАНКРЕАТИТ

Етиологија

Алкохолизмот е најчестата причина на хроничен панкреатит. Кај пациентите со хронично воспаление на панкреасот настанува фиброзирање на ткивото и нарушувања на текот и структурата на изводните канали, а промените се иреверзибилни. Чест наод се дифузни калцификати во панкреасот. Апстиненцијата од алкохол не доведува до оздравување, туку до намалена инциденција на влошувањата на болеста. Хроничниот панкреатит ретко може да биде предизвикан и од хиперкалцемија или хипелипидемија.

Клиничкиот тек на болеста е прогресивен. Кај околу 50% од пациентите се јавуваат рецидивирачки епизоди од акутен панкреатит, кај околу 35% од нив постои само перзистентна стомачна болка, а кај околу 15% се развива дијабетес (инсуфициенција на ендокриниот панкреас), малапсорпција (инсуфициенција на егзокриниот панкреас) или жолтица.

Клиничка слика

Кај типичните случаи болеста започнува со епизода од акутен панкреатит на возраст од 35 до 40 години, која се повлекува, но болниот продолжува со злоупотребата на алкохол. Клиничката слика се состои од рецидивирачки напади од болка, слабеење, стеатореа и интолеранција на глукоза. Болеста има висока стапка на морталитет, а најважни причини за смрт се гастроинтестиналното крвавење, хипогликемијата, панкреатичниот канцер или компликациите поврзани со алкохолизмот.

Дијагноза

Дијагнозата се темели врз податоците за алкохолизам и повторувачки епизоди на акутен панкреатит. На нативната графија можат да се видат калцификати во пределот на панкреасот. Абнормалностите на каналниот систем на панкреасот најдобро се откриваат со ЕКСР. Со ултразвук или КТ можат да се видат псевдоцисти и проширени изводни канали.

Терапија

Третманот на хроничниот панкреатит не дава задоволителни резултати. Третманот на болката е ист како при акутниот панкреатит. На пациентите им се советува да прекинат со пиењето алкохол и да ја избегнуваат мрсната храна. Малапсорпцијата може да се поправи со орално примање на панкреатичните ензими. Често е потребна нутритивна поддршка, на пр. примена на триглицериди со средно долги ланци за подобрување на апсорпцијата на масти. Ендокрината инсуфициенција кај хроничниот панкреатит, и покрај тоа што не е тешка, во некои случаи се лекува со инсулин.

Кај пациентите со изразена хронична болка предвид доага хируршкиот третман. Најчесто изведувани зафати се ресекција и/или дренажа на панкреасот со поврзување на тенкото црево со главниот панкреатичен канал. Кај околу 50% од оперираните пациенти по хируршкиот зафат болката се јавува повторно.