Хепатит

Со оглед на тоа што прима крв и од системската и од порталната циркулација, црниот дроб е подложен на дејствата на примените нутритиенти и лекови. Хепатоцитите ги метаболизираат состојките на храната и ги припремаат за складиреање (на пр. синтеза на гликоген) или за пренесување до другите органи и ткива од организмот.

Со оглед на тоа што прима крв и од системската и од порталната циркулација, црниот дроб е подложен на дејствата на примените нутритиенти и лекови. Хепатоцитите ги метаболизираат состојките на храната и ги припремаат за складиреање (на пр. синтеза на гликоген) или за пренесување до другите органи и ткива од организмот. Црниот дроб има способност да разградува и детоксицира бројни супстанции, од лековите примени во тераписки цели до потенцијалните отрови. Црниот дроб, исто така, е најважниот орган за биосинтеза кој го снабдува организмот со потребните протеини (албумини, коагулациони фактори, липопротеини и др.). Оттаму, најважни последици од деструкцијата на хепатоцитите се намалениот капацитет за користење на состојките од храната, намалената синтеза на плазматските протеини и неспособноста за детоксикација на токсичните супстанции.

Во раната фаза на црнодробното оштетување од хепатоцитите во циркулацијата се ослободуваат билирубинот и нивните интрацелуларни ензими: аспартат аминотрансфераза (АСТ), аланин аминотрансфераза (АЛТ) и лактат дехидрогеназа (ЛДХ). Зголемената концентрација на билирубин во крвта доведува до појава на жолтица.
При тешко или пролонгирано оштетување на црниот дроб доага до фиброзирање на неговото ткиво и појава на цироза. Освен со загубата на црнодробниот паренхим, цирозата се карактеризира и со развој на портална хипертензија, асцит и појава на портосистемски колатерали. Клинички најрелевантни портосистемски колатерали се езофагеалните варикси, извор на чести, а понекогаш и фатални крвавења.

За срека, црниот дроб има голема способност за регенерација по неговото оштетување. Доколку пациентот го преживее акутното оштетување, црниот дроб обично ја регенерира својата структура и функција, па дури и во циротичниот црн дроб се сретнуваат подрачја со функционирачки хепатоцити.

ЖОЛТИЦА

Жолтицата или иктерусот е кардинален знак на болест на црниот дроб и на билијарното стебло. Во случаите кога серумскиот билирубин ги надминува концентрациите од 2 до 3 т^/сИ,, кожата, склерите и слузниците пожолтуваат, плазмата, исто така, пожолтува, урината станува темна, а столицата често добива светла боја.
Многу мал процент од општата популација има перзистентна ниска хипербилирубинемија која се должи на наследните дефекти во преземањето или конјугацијата на билирубинот во хепатоцитите, каков што е случајот со Жилберовиот (СПБег*) синдром. Во сите други случаи, жолтицата е индикатор на болест кој треба внимателно да се евалуира.

Метаболизам на билирубинот

По разградувањето на остарените и оштетените еритроцити во клетките на ретикулоендотелниот систем, од нив се ослободува хемоглобин кој веднаш се разградува на хем и глобин. Хемот се конвертира во биливердин, а потоа до билирубин. Во црниот дроб продолжува метаболизмот на билирубин (конјугација со глукуронската киселина) со што се овозможува неговата екскреција од организмот во форма на билирубин глукуронид. Само во оваа форма билирубинот може да биде екскретиран со жолчката во цревото, а потоа во фецесот кој од него ја добива темната боја. Во цревото бактериската флора разградува еден дел од конјугираниот билирубин до уробилиноген кој се апсорбира во крвта и се елиминира од организмот преку урината.

Кај пациентите со масивна хемолиза количината на создадениот билирубин го надминува метаболниот капацитет на црниот дроб за негова конјугација со глукуронската киселина. Бидејки неконјугираниот билирубин е врзан за серумските протеини, тој не ја минува гломеруларната мембрана и не доага до би лиру бинурија.

Конјугираната хипербилирубинемија се јавува при болести на црниот дроб и при екстрахепатрична опструкција на жолчните патишта. При нарушувања на процесот на екскреција на билирубинот тој преминува во циркулацијата и неговата серумска концентрација расте. Бидејки конјугираниот билирубин не е врзан за серумските протеини, тој поминува низ бубрежниот филтер во урината која поради тоа ја добива карактеристичната темна боја. Фецесот, пак, станува помалку темен бидејки количината на билирубин што доага во цревото е намалена.

Дијагноза

Диференцијална дијагноза

Најважен податок што се добива со дијагностичките испитувања е дали жолтицата е предизвикана од екстрахепатична опструкција, состојба којашто може хируршки да се коригира. Најчести причини за екстрахепатичната опструкција на жолчните патишта се: жолчни камења, стриктури на билијарните канали, карцином на панкреасот и карцином на Ватеровата (Уа1;ег) папила. Нехируршки причини за жолтица се: тешка хемолиза, вирусен и токсичен хепатит, цироза, сепса и инфилтративни болести на црниот дроб (на пр. метастатски тумор во црниот дроб) (Слика 34-1). Кај најголем број од пациентите анамнестичките податоци, физикалниот наод, лабораториските испитувања и ултразвучниот преглед се доволни за поставување на дијагнозата.

Придружни симптоми

Симптомите и знаците што ја придружуваат жолтицата помагаат во поставувањето на дијагнозата. Епигастричната болка што се шири кон грбот упатува на акутен панкреатит или карцином на панкреасот. Грчевити болки во горниот десен квадрант се јавуваат при опструкција на билијарното стебло. Треска и мускулни болки кај пациент со жолтица упатуваат на холангит кој е често придружен со опструкција на жолчниот систем со камен. Кај пациентите со вирусен хепатит мускулните болки се јавуваат во продромалниот, предиктеричан стадиум. Пациентите со тежок алкохолен хепатит, исто така, се жалат на треска, мускулни болки и стомачна болка.

Лабораториски испитувања

Најважен лабораториски тест за диференцирање на нехируршките од хируршките причини за жолтица е одредувањето на концентрациите на хепаталните ензими во серумот. Зголемените вредности на А8Т и АЦГ укажуваат на паренхимно оштетување на црниот дроб. Застојот во протокот на жолчка низ билијарниот систем (холестаза) се карактеризира со пораст на вредностите на алкална фосфатаза (АР) и билирубинот што е поголем од порастот на вредностите на А5Т и АКГ.

Односот помегу вредностите на конјугираниот и вкупниот билирубин, исто така, укажуваат на причината на жолтицата.
Неконјутираната хипербилирубинемија (< 15%) се јавува кај пациентите со масивна хемолиза, како и кај лицата со бенигните наследни синдроми на хипербилирубинемија. Конјугираната хипербилирубинемија (> 40%) се јавува кај пациентите со хируршки и нехируршки причини на жолтица.

Продолжено протромбинско време (ргоШготБт Шпе РТ) и зголемента вредност на интернационалниот нормализиран однос (т1егпаИопа1 погтаНхес! гаНо ШК) се јавуваат при паренхимно оштетување на црниот дроб поради негова намалена способност за синтеза на витамин К-зависните коагулациони фактори, но и при опструкција на жолчното стебло поради намалена апсорпција на витамин К.

Други тестови

Ултразвучниот преглед на абдоменот е важно испитување за откривање на причината за жолтицата. Клинички најрелевантни се наодите на проширени интрахепатични жолчни канали и на проширен заеднички жолчен канал, а обата се индикативни за билијарна опструкција. Други тестови што се користат во дијагностичката постапка се компјутеризираната томографија, магнетната резонанца, ЕКСР, како и перкутаната трансхепатична холангиографија (регси1апеоиб ЈхапбћераИс сћо1ап§ш§гарћу РТНС). Биопсијата на црниот дроб претставува златен стандард во дијагностиката на паренхимното оштетување на црниот дроб.