Цироза и инсуфициенција на црниот дроб

Цирозата е хронична болест на црниот дроб што се карактеризира со некроза на хепатоцитите и дифузна пролиферација на сврзно ткиво која ја нарушува неговата нормална лобуларна и васкуларна архитектоника. Циротичниот црн дроб е тврд и збрчкан, а во него се сретнуваат подрачја на регенерирани хепатоцити.

Цирозата е хронична болест на црниот дроб што се карактеризира со некроза на хепатоцитите и дифузна пролиферација на сврзно ткиво која ја нарушува неговата нормална лобуларна и васкуларна архитектоника. Циротичниот црн дроб е тврд и збрчкан, а во него се сретнуваат подрачја на регенерирани хепатоцити. Кај пациентите со алкохолна цироза во црниот дроб се наогаат подрачја со масна инфилтрација и алкохолен хепатит. Кај сите пациенти со цироза се сретнуваат нејзините три основни знаци: паренхимна некроза, регенерација на хепатоцитите и фиброза.

Се разликуваат три основни хистолошки типови на цироза. Микронодуларната цироза се карактеризира со мали и униформни јазли со пречник помал од 2 шш, а најчесто се јавува кај хронични алкохоличари со пролонгирана билијарна опструкција, опструкција на венскиот проток и кај пациентите со хемохроматоза.

Вториот тип е макронодуларната цироза која се карактеризира со јазли со различна големина (од 3 тптп до неколку центиметри), а се развива по хроничен хепатит. Третиот тип е мешаната цироза која има елементи на микро и макронодуларна цироза.

Етиологија

Најчеста причина на цироза во САД е алкохолната болест на црниот дроб. Иако процентот на жени
алкохоличарки е многу помал од процентот на мажи алкохоличари, кај жените зависнички од алкохол цирозата се јавува почесто отколку кај машките зависници. Две водечки причини за цироза во светот се алкохолизмот и хроничниот Б хепатит. Хепатитот Ц е, исто така, значаен фактор на ризик за настанување на цироза. Други причини се: примарната билијарна цироза, Вилсоновата болест, хемохроматозата и примарниот склерозирачки холангит. Пролонгираната десносрцева слабост доведува до конгестија на црниот дроб која во некои слгучаи прогредира кон цироза. Нутритивните нарушувања, на пр. при јејуноилеалниот бајпас, исто така, можат да доведат до цироза.

Клинички манифестации

Цирозата може да биде асимптоматска и случајно да се открие на аутопсија, но во поголем број од случаите таа предизвикува значајни нарушувања на здравјето. Најважни општи симптоми и знаци на болеста се: анорексијата, слабеењето премаленоста, губењето на мускулна маса и др. Жолтицата се јавува поради неспособноста на црниот дроб да го метаболизира билирубинот. Треската, без болки во мускулите, веројатно се должи на алкохолниот хепатит. Други клинички симптоми и знаци се хепатичната енцефалопатија, асцитот и знаците на портална хипертензија. Исто така, често се сретнува зголемување на паротидните жлезди.

Класичниот физикален наод се состои од тврд, намален и нерамен црн дроб, но тој може да биде и зголемен кај пациентите со масна инфилтрација. Спленомегалијата, резултат од порталната хипертензија, не е ретка, но зголемената слезина понекогаш тешко се палпира од асцитот. Спајдер ангиомите (мали телеангиектазии со облик на пајак), палмарниот еритем, гинекомастијата и тестикуларната атрофија, исто така, често се сретнуваат кај пациентите со цироза, како и задебелување на прстите и Дипитреновата (БириуЈхеп) контрактура (фиброза на палмарната фасција што предизвикува флексорна контрактура на прстите).

Лабораториски наоди

Евалуацијата на црнодробната функција кај пациентите со цироза се темели врз неколку анализи на крвта. Со нив се добиваат податоци за бројот на дисфункционални, но се уште живи хеаптоцити. Пациентите со напредната цироза може да имаат функционални хепатоцити и нормални серумски вредности на трансаминазите, а пациентите со цироза во почетен стадиум и придружен хепатит обично имаат зголемени вредности на трансаминазите. Карактеристично за пациентите со алкохолен хепатит е поголемиот пораст на вредноста на А5Т во однос на вредноста на А1Т, а истиот однос се сретнува и кај пациентите со алкохолна цироза.

Намалената вредност на уреа во крвта, често пониска од 4 т^/сУЦ е карактеристична за цирозата, а се должи на намалениот протеински внес и неспособноста на хепатоцитите да синтетизираат уреа.
Нормалните вредности на уреа во крвта (15 до 20 т §/ Љ) можат да бидат резултат на бубрежна слабост. Во случаите кога синтетската функција на црниот дроб е значајно нарушена поради загубата на хепатоцити и пролиферацијата на сврзно ткиво во црниот дроб, лабораторискиот наод во крвта се состои од хипоалбуминемија, хипохолестеролемија и зголемена вредност на ШК.

Биопсија на црниот дроб кај пациенти суспектни за цироза се изведува за потврдување на дијагнозата, откривање на причината на болеста, како и за одредување на нејзиниот стадиум на развој. Во раните стадиуми на болеста пациентите со хемохроматоза можат поволно да реагираат на примена на дезфероксиамин и на флеботомија, пациентите со Вилсонова болест на примена на пенициламин, а некои пациенти со хепатит Б или Ц на примената на интерферон, па тогаш биопсијата има и тераписки импликации.

Компликации

Основни компликации на цирозата се порталната хипертензија и хепатичната енцефалопатија. Кај пациентите може да се развијат езофагеални и гастрични варикси, како и дифузна болест на желудникот наречена гастропатија кај порталната хипертензија. Секоја од наведените компликации може да доведе до животнозагрозувачко крвавење. Порталната хипертензија во комбинација со хипоалбуминемија доведува до појавата на масивен асцит кој може да ја компромитира белодробната вентилација, да ја отежни супституцијата на вода и електролити, како и да претставува основа за развој на спонтан бактериски перитонит. Енцефалопатијата се јавува поради директно преминување на токсичните супстанции во системската циркулација без да бидат детоксицирани во нефункционалниот црн дроб. Кај циротичните пациенти може да дојде до појава на хипокалемија и хипонатремија, а иницијалната бубрежна слабост е честа компликација на цирозата. Понекогаш причината за придржната бубрежна слабост е јасна, на пр. бубрежна хипоперфузија поради примената на диуретици во третман на асцитот или поради гастроинтестинално крвавење. Почесто почетокот на бубрежна слабост кај циротичните пациенти е спонтан и нејасен.
Хепаторенален синдром е комбинација на цироза со бубрежна слабост што не е предизвикана од дехидратација, опструкција на уринарниот тракт или од некоја друга причина за бубрежна слабост. Синдромот се карактеризира со олигурија (< 500 тТ/ден), прогресивна азотемија и ниска концентрација на натриум во урината. Кај бубрезите од овие болни не се откриваат никакви промени и тие функционираат нормално доколку се трансплантираат на здрав примател. Многу е важно пред да се постави дијагнозата на хепаторенален синдром да се исклучат хипотензијата, волуменската деплеција и другите причини на бубрежна слабост кои можат да се коригираат, бидејки прогнозата на синдромот е лоша.

Дијагноза

Цирозата може да се дијагностицира со голема веројатност со ултразвучен преглед, КТ, НМР, како и со радионуклидните тестови. Сепак, дефинитивната дијагноза се поставува со патохиостолошки наод на биоптичкиот материјал. Биопсијата на црниот дроб може да се изведе по перкутан, лапароскопски или трансјугуларен пат.

Морталитет

Доколку не се направи трансплантација на црниот дроб, преживувањето на пациентите со цироза одговара на преживувањето на пациентите со нетретиран белодробен канцер, односно петгодишно преживување се регистрира кај околу 8% од пациентите со комплицирана цироза. Според Чајлдовите (СШс1) критериуми пациентите од аспект на прогнозата се класифицираат на неколку групи. Критериумите се: вредности на серумскиот билирубин и албумини, степенот на тежина на асцитот и енцефалопатијата и состојбата на ухранетост. Од добиените податоци се добива скор, а повисокиот скор значи полоша прогноза. Појавата на жолтица е особено лош прогностички знак, односно само околу 25% од пациентите со жолтица преживуваат една година од нејзиното појавување. Вариксите, енцефалопатијата, асцитот, спајдер ангиомите, хипоалбуминемијата и продолженото протромбинско време се, исто така, предиктори на лошата прогноза на болеста.

Најголем број од пациентите со цироза умираат од инсуфициенција на црниот дроб која е често придружена со гастроинтестинално крвавење. Повеке од 90% од пациентите со цироза и асцит умираат од болеста на црниот дроб. Околу 40% од пациентите умираат од срцева болест, екстрахепатични инфекции или екстрахепатични малигноми, а околу 4% од пациентите умираат од примерен канцер на црниот дроб.

ПРИМАРНА БИЛИЈАРНА ЦИРОЗА

Примарната билијарна цироза е хронична и прогресивна болест на црниот дроб што се карактеризира со холестаза предизвикана од деструкција на екстрахепатичните жолчни патишта. Околу 90% од болните со примарна билијарна цироза се жени.

Автоимуните феномени се доминантни во оваа болест. Лабораториските наод се состои од зголемени вредности на алкалната фосфатаза и присуство на антимитохондријални антитела. Вредностите на двата параметри можат да бидат зголемени пред појавата на симптомите. Степенот на порастот на вредностите на овие параметри не е во корелација со степенот на тежината на болеста. Од друга страна, вредноста на билирубин повисока од 2 тз/сИ, укажува на екстензивна болест и е предиктор на ран морталитет (обично во период од две години).

Хистолошкиот наод се состои од хроничен холангит, грануломи и билијарна стаза. Може да се види и перипортална фиброза и циротични промени. Синдромот зкса, склеродермата, реуматоидниот артрит и тиреоидитот се чести придружни болести. Жолтицата се појавува доцна, обично неколку години од појавата на пруритусот. Освен манифестациите на цироза, кај пациентите често се јавуваат ксантоми и тешка остеопороза. Дијагнозата ретко се поставува кога пациентите се асимпотоматски, а вообичаена слика во раната фаза е аниктеричниот пруритус.

Текот на болеста е прогресивен со различен степен на прогресија кај одделните пациенти. Холестираминот е ефикасен лек против пруритусот и ксантомите, но не постои лек што доведува до излекување. Колхицинот ги подобрува биохемиските нарушувања и може да ја забави прогресијата на болеста. Урсодеоксихолната киселина, исто така, може да ги подобри биохемиските нарушувања, веројатно со стабилизирање на мембраната на хепатоцитите или со модулирање на имунолошката реакција. Кај пациентиоте во терминална фаза на болеста се препорачува трансплантација на црниот дроб.

ВИЛСОНОВА БОЛЕСТ

Вилсоновата болест е ретка болест со автосомено рецесивен тип на наследување, а се карактеризира со депозиција на бакар во мозокот, црниот дроб, бубрезите и корнеата. Кај возрасните болеста се манифестира со невропсихијатриски знаци, какви што се: намалена координација, тремор, хиперсаливација, неурози, психози и деменција. Сите пациенти со овие знаци го имаат карактеристичниот Кајзер-Флајшеров (Каубег-Р1е1бсћег) прстен на работ од рожницата. Кај помладите пациенти во клиничката слика доминираат знаците на оштетување на црниот дроб, а невропсихијатриските знаци и Кајзер-Флајшеров прстен се обично отсутни. На Вилсоновата болест мора да се мисли во сите случаи на хроничен активен хепатит или цироза кај пациенти помлади од 30 години.

Болеста се јавува поради нарушена екскреција на бакар во жолчката и дефицит на церулоплазмин (неговиот протеински носач во крвта). Со оглед на намалената концентрација на церулоплазмин во крвта, намалена е и концентрацијата на бакар во крвта. Концентрациите на бакар во урината и жолчката се зголемени, но овој наод може да се сретне и при холестаза од различна етиологија. Пенициламинот (хелаторен агенс) го врзува бакарот од ткивата и ја овозможува неговата елиминација од организмот. Вилсоновата болест е една од ретките причини на деменција и оштетување на црниот дроб коишто можат да бидат лекувани и превенирани.

ХЕМОХРОМАТ03А

Хемохроматозата е една од најчестите наследни болести, а се јавува поради нарушена регулација на апсорпцијата на железо. Како резултат од нарушената хомеостаза на железото, тоа се депонира во повеке ткива, поради што доага до нивно оштетување.

Болеста се наследува по автосомно рецесивен пат, а зачестеноста на хетерозиготи во општата популација изнесува околу 10%. Болеста се јавува кај хомозиготи, обично по третата деценија од животот.
Повеке фактори, на пр. диета или загуба на крв, влијаат на појавата на клиничките манифестации. Клинички манифестната болест кај жените (кои губат железо при менструалните крвавења) е поретка отколку кај мажите. Класичниот тријас цироза на црниот дроб, дијабетес и бронзена пигментација на кожата, ретко се сретнува во практиката. Во клиничката слика можат да се јават и артралгии, хипогонадотропен хипогонадизам, стомачни болки и кардиомиопатија со конгестивна срцева слабост.

Дијагнозата се поставува врз основа на зголемената сатурација на трансферинот со железо и зголемената вредност на трансферин во серумот, а се потврдува со биопсија на црниот дроб и хистолошки
наод на ексцесивни депозити од железо. Исто така, хистолошки може да се најдат елементи на микронодуларна цироза. Кај пациентите со хемохроматоза со болест на црниот дроб постои висок ризик од појава на хеаптом. По поставување на дијагнозата се препорачува интензивна терапија со флеботомија (еден или неколку единици крв неделно) до нормализирање на концентрацијата на железо, а потоа доволна е една флеботомија секои два до три месеци за превенција на повторната акумулација.
Кај сите членови на семејство во кое има лице со хемохроматоза треба да се испита концентрацијата на серумско железо, сатурацијата на трансферин и концентрацијата на феритин.

АСЦИТ

Асцитот, односно акумулацијата на течност во перитонеалната празнина, секогаш е знак на болест. Неговиот третман треба да биде насочен кон примарната болест што го предизвикала, што не е секогаш можно. Најчести причини за настанување на асцит се паренхимна болест на црниот дроб (обично цироза) и напреднати неоплазми, а кај двете состојби не е можна куративна терапија. Други причини се срцевата слабост, хефротскиот синдром, констриктивниот перикардит, панкреатитот, оваријалните тумори, опструкцијата на хепатичните вени, туберкулозата и микседемот.

Постојат неколку причини зошто асцитот треба да се намали или отстрани и во случаите кога лекувањето на примарната болест не е можно. Тераписката парацентеза значајно ги подобрува симптомите кај пациентите со дистендиран абдомен или тешка диспнеа.

Доколку асцитот е изразен, доага до зголемување на интраабдоминалниот притисок и намалување на количеството на крв што се врака во срцето, а со тоа се намалува и ударниот волумен. Асцитот, исто така, може да ја потисне дијафрагмата нагоре и да ги ограничи нејзините движења со што ја нарушува белодробната вентилација. Асцитот е предиспонирачка состојба за настанување на спонтан бактериски перитонит, а кај пациентите со асцит постои поголема инциденција на крвавење од фрагилните езофагеални варикси. Конечно, кај овие пациенти зголемен е ризикот за настанување на гастроезофагеален рефлукс кој претставува потенцијална причина за аспирација.

Механизми на настанување на асцитот

Асцитот се јавува кога ке настане дисбаланс помегу филтрацијата на течност во перитонеалната празнина и способноста на лимфниот систем за нејзина дренажа. Во некои случаи патогенезата на асцитот е јасна. Малигните болести доведуваат до појава на асцит со разорување на перитонеалниот лимфен систем со што е нарушена дренажата на перитонеалната течност. Кај болестите со изразена хипоалбуминемија, на пр. нефротскиот синдром, намалениот онкотски притисок предизвикува преминување на течноста од интраваскуларниот во перитонеалниот простор.

Кај пациентите со болест на црниот дроб причините за настанување на асцитот се контраверзни. Сили кои доведуваат до преминување на течноста во перитонеалниот простор се зголемениот интрахепатичен притисок и намалените вредности на серумските албумини. Абдоминалното васкуларно корито е дилатирано и многубројните ертериовенски шантови доведуваат до намалување на периферниот васкуларен отпор и нарушувања на нормалната хемодинамика. Иако кај циротичните пациенти имаат зголемен екстрацелуларен волумен, бубрезите функционираат како при намален ефективен волумен. Системот ренин-ангиотензин-алдостерон е стимулиран што доведува до зголемена реапсорпција на антриум. Уште повеке, се зголемува секрецијата на антидиуретичниот хормон што доведува до зголемена задршка на вода, а понекогаш и до дилуциона хипонатриемиј а.

Парацентеза

Кај сите пациенти со асцит треба да се направи испитување на асцитната течност бидејки и во случаите кога причината за асцитот е јасна, можноста за негова инфективна или малигна природа не треба да се изгуби од вид. Асцитот може да се открие со физикален преглед во случаите кога количината на течност во перитонеалниот простор е поголема од 1.500 тБ, а карактеристичен наод е перкуторната тапост и феноменот на флуктуација. Многу попрецизен е ултразвучниот преглед со кој може да се открие течност во перитонеалниот простор и во количина од 50 тЛ.

Постапката со која перкутано се евакуира течноста од перитонеалниот простор е наречена парацентеза. Пристапот со тенка игла е во средната линија или слабината при што треба да се избегнат епигастричните крвни садови. Исто така, треба да се избегнат лузните на абдоминалниот бид бидејки тие можат да лежат над адхезии на цревото со перитонеумот. Кај сите пациенти со цироза треба да се смета дека имаат сарт теЛизае (варикозни вени околу умбиликусот), па убодот треба да биде 5 ст под папокот. Пациентот претходно треба да го испразни мочниот меур.

По парацентезата следи внимателно испитување на асцитната течност. Во најголем број од случаите асцитот е пробирна жолтеникава течност. Крвава течност се сретнува кај асцити предизвикани од траума или малигнен процес, хилозна течност укажува на опструкција на лимфниот систем, а матна течност на инфективна природа на асцитот.

По макроскопската проценка, примероци од течноста се испитуваат лабораториски (број на клетки, концентрацијата на албумини и др.), микробиолошки (култура, боење по Грам) и цитолошки. Според индикациите се прават и дополнителни испитувања, какви што се: одредување на концентрацијата на глукоза, вкупни протеини, амилази и ЛДХ. Исто така, според индикациите,се изведуваат микробиолошки испитувања за потврда на Коховиот бацил. Бројот на клетки во асцитната течност е многу важен дијагностички тест. Бројот на леукоцити од 300 до 500/тт3 со повеке од 75% неутрофили укажува на инфективна природа на асцитот. Во прилог на инфективно потекло на асцитот говорат и ниските вредности на глукоза во него поради нејзиното трошење од бактериите и леукоцитите во перитонеалниот простор.

Асцитот може да биде класифициран според градиентот на концентрацијата на албумини во серумот и во него. Висок серум-асцит градиент (> 1.1 §/сИ,) се сретнувакај цирозата, алкохолниот хепатит, оклузија на хепатичните вени, фулминантна инсуфициенција на црниот дроб и масивни метастази во црниот дроб.
Низок градиент (< 1.1 §/ Љ) се сретнува кај перитонеалната карциноматоза, туберкулозниот перитонит, панкреатичниот асцит, нефротскиот синдром и серозит во рамките на системските болести на сврзното ткиво. Високи вредности на амилази во асцитот се сретнуваат при панкреатичниот асцит. Култивирањето на асцитната течност е, исто така, важен дијагностички тест. Во случај на инфективна природа на асцитот кутурите се позитивни во повеке од 90% од случаите.

Перитонит поврзан со асцитот

Спонтан бактериски перитонит

Спонтаниот бактериски перитонит е животнозагрозувачка болест што се јавува само кај пациентите со асцит. Најчесто се сретнува кај пациентите со алкохолна цироза и има екстремно висока стапка на морталитет. Најважни клинички манифестации се на спонтаниот бактериски перитонит се: треска, стомачна болка, шок и перитонеални знаци. Кај дел од пациентите се јавува и придружна хепатична енцефалопатија.
Асцитната течност е матна, вредноста на рН укажува на ацидоза, а концентрацијата на лактат е зголемена. Бројот на неутрофили поголем од 500/тт3 говори за инфективна етиологија на асцитот, но резултатите од боењето по Грам се позитивни во само околу 25% од случаите. Со антибиотска терапија треба да се почне веднаш откако ке се постави сомневањето за перитонит. Најчести предизвикувачи на воспалението на перитонеумот се Грам-негативните бацили и стрептококите (првенствено пневмококите). Болеста се нарекува спонтана бидејки не постои никаков тригер што може да се идентификува, а изгледа дека бактериите доагаат во асцитната течност од крвта. Едематозното црево и конгестираните лимфни садови веројатно се предиспонирачки фактори за бактериската пенетрација.

Во текот на болеста постои период во кој пациентот нема симптоми, а резултатите од културелното испитување на асцитната течност се позитивни. Иако може да дојде до спонтана ерадикација на бактериите од асцитната течност, оваа состојба веројатно е вовед во симптоматскиот перитонит.

Туберкулозен перитонит

Предиспозиција за настанување на туберкулозен перитонит има кај пациентите со алкохолна цироза. Болеста се манифестира со стомачна болка, треска, слабеење и со зголемување на количината на асцитната течност. Иако пациентите можат да се жалат на акутна стомачна болка, симптомите веројатно постојат неколку недели или месеци.

По правило, кај овие пациенти постојат екстраперитонеални жаришта на туберкулозата, кои ретко се откриваат без интензивни испитувања. Болеста се јавува почесто кај жени, веројатно поради лесниот продор на туберкулозните бацили од воспалените оваријални туби.

Туберкулинските тестови кај овие пациенти обично се негативни, исто така и наодот на ацидорезистентни бацики во асцитната течност. Културите се позитивни кај околу 50% од пациентите, но за нивниот раст се потребни неколку недели. Моноцитозата во асцитната течност упатува на туберкулозно воспаление на перитонеумот. Дијагнозата често се поставува по лапаротомија или лапароскопија и биопсија на оментумот.
Дијагностицираниот туберкулозен перитонит се лекува со конвенционалната антитуберкулозна терапија. Болеста е ретка, но има висока стапка на морталитет.

Терапија на асцитот

Кај голем број од пациентите количината на асцитната течност успешно се намалува со примена на диуретици на Хенлеовата петелка (фуросемид) и антагонисти на алдостеронот (спиронолактон). По рестрикција на внесот на вода и сол, кај овие пациенти се започнува примената на мали дози спиронолактон кои се зголемуваат на неколку денови дури не се постигне саканата диуреза. Доколку е потребно, терапијата се дополнува со фуросемид. Со оваа терапија се намалува количината на асцитната течност кај повекето пациенти со асцит, но нејзиното намалување треба да биде постепено. Максималниот капацитет за реапсорпција на асцитот е околу 1 17ден, па обидите за негово побрзо отстранување можат да доведат до волуменска деплеција и кардиоваскуларен колпас. Кај пациентите со асцит и придружни периферни едеми се толерира дневна загуба на телесната тежина од 1 к§, но кај пациентите со асцит кои немаат периферни едеми дневната загуба треба да изнесува 200 до 500 §.

Хипонатриемијата претставува чест наод кај пациентите со асцит, а може да биде влошена со примената на диуретици. од друга страна, хипокалемијата која често се јавува при примената на фуросемид може да поттикне појава на хепатична енцефалопатија.

Парацентезата, како постапка за отстранување на асцитната течност треба да се изведува кај пациентите со изразен асцит. Доколку парацентезата се изведе пребрзо, може да дојде до појава на циркулаторен колапс поради повторно преминување на течност од интраваскуларниот простор во перитонеалната празнина. Брза евакуација на 4 до 6 I, може да се изведе како итна постапка или во рефрактерните случаи, но истовремено треба да се применат албумински или колоидни инфузии за одржување на васкуларниот волумен.
Доколку асцитот е предизвикан од малигнен процес, повторувачките парацентези се единствената тераписка опција. На пример, при асцитот што се јавува во случаите на напреднат оваријален карцином може да се евакуира голема. количина течност без да се јават хемодинамски нарушувања. Парацентезата е палијативна мерка и асцитот повторно се создава. Кај некои пациенти се поставува перитонеален катетер за повторувачка евакуација на асцитната течност.

Кај пациентите со рефрактерен асцит што не може да се намали со примена на диуретици може да се изведе негова ре-инфузија при која со силиконски катетер се поврзува перитонеалната празнина со горната вена кава. Оттекувањето на асцитната течност во венскиот систем е овозможено со еднонасочен залисток кој се отвора при инспираторното намалување на интраторакалниот притисок. На овој начин е можна ефикасна евакуација на асцитната течност, а како компликации на постапката можат да се јават: дисеминирана интраваскуларна коагулација, белодробен едем, сепса и влошување на порталната хипертензија.

Портокавалниот шант, исто така, е ефикасен за намалување на рефрактерниот асцит со тоа што доведува до намалување на порталниот притисок, еден од факторите што го предиспонира настанувањето на асцитот.

Примената на трансјугуларен интрахепатичен портосистемски шант (1гашји§и1аг нЉаћераИс рог1:о8уб1:е1шС бћип!: Т1Р5), исто така, е ефикасен начин за третман на рефрактерниот асцит. Шантот се состои од стент кој се поставува под Рдг контрола, а ги поврзува порталните со хепатичните вени. Со тоа се премостува циротичниот црн дроб и се намалува количината на асцитната течност.