Во периодот 1985-1992 год., по повекедецениско намалување, регистриран е пораст на инциденцијата на туберкулоза во САД. Се смета дека порастот се должел на комбинацијата од сиромаштија, бездомништво и стекнатиот имунодефициентен синдром (СИДА). Од 1992 год. благодарение на зголемениот напор за подобрување на антитуберкулозаните стратегии, како и на поефикасните антиретровирусни лекови се бележи повторно намалување на инциденцијата на туберкулоза. Во секој случај, туберкулозата останува голем проблем за земјите во развој, а денешните вообичаени миграции на луге ја потенцираат потребата да се остане внимателен во поглед на болеста и во развиените земји.
Третманот на туберкулозата зависи од идентификација на акутно инфицираните лица и примена на адекватни лекови, како и од хемопрофилаксата на латентно инфицираните лица. Важноста од адекватна терапија е наметната од актуелната појава на туберкулоза предизвикана од мултирезистентни (тиШс1га§-ге5151:ап1: 1УГОК) микобактерии. Туберкулозата предизвикана од МусоВаШпит ШВегсШозГз мора да биде диференцирана од онаа предизвикана од атипични микобактерии. Едни од најчестите атипични микобактерии се т.н. МусокасГепит аушт комплекс {МусокасГепит аушт сотр1ех МАС) во кој спагаат Мусо&асГепит аушт, МусоВас{егшт Шгасе11и1агеж некои се уште некласифицирани видови. Инфекцијата со атипичните микобактерии најчесто се јавува кај пациентите со СИДА.
ПАТОФИЗИОЛОГИЈА
Туберкулозаниот бацил (М. шВегсШозгз)може да предизвика акутна болест во време на инфицирањето со него. Многу почесто, примарната инфекција е клинички неманифестна, а бацилите се елиминираат од организмот или остануваат во него се додека не дојде до намалување на одбранбените сили на организмот кога инфекцијата се реактивира.
Вдишувањето на мали, аеросолизирани капки кои ги содржат бацилите е најважен начин на пренос на инфекцијата. Капките кои содржат повеке од три туберкулозни бацили се преголеми за да дојдат до алвеолите, па бидуваат елиминирани од бронхијалната површина. Бацилите кои доспеваат до алвеолите бидуваат фагоцитирани од алвеоларните макрофаги и најчесто уништени, а понекогаш перзистираат интрацелуларно и се шират во други фагоцити. Некои од нив можат да се дисеминираат до локалните лимфни јазли и од таму низ целиот организам.
Типична промена во најраниот стадиум на инфекцијата е грануломот, некротизирачка воспалителна реакција која обично ги уништува бацилите. Освен во ретките случаи во кои болеста се јавува во иницијалната фаза од инфекцијата, грануломите заздравуваат со формирање на калцифицирана лузна. Некои бацили можат да преживеат во примарниот белодробен фокус или на некое друго место во организмот. По некое време овие фокуси може да се реактивираат, однодно бацилите во нив почнуваат да се размножуваат поради намалените одбранбени сили на организмот.
Во тие случаи се јавува клинички манифестна болест. Некои пациенти, пак, можат да бидат реинфицирани со друг вид бацили.
Еден или два месеца по иницијалната инфекција, кожниот тест со пурифицираниот протеински дериват (ППД) може да биде позитивен иако наодот на радиограмот на градниот кош е уреден.
Иницијалниот белодробен фокус може да се развива во четири правци:
1. Лезијата може да заздрави, но да остане потенцијално место за реактивација.
2. Микобактериите можат да продрат во плевралниот простор или перикардот и да предизвикаат плеврит или перикардит без знаци на зафакање на белодробниот апренхим
3. Микобактериите можат да пролиферираат на местото на примарната лезија при што доага до некроза и казеификација на белодробното ткиво. Може да дојде до појава на кавитација, а доколку микобактериите продрат во бронхите и до појава на пневмонија.
4. Грануломатозната реакција може да доведе до ерозија на крвен сад при што микобактериите навлегуваат во крвта и се дисеминираат низ белите дробови и низ целиот организам. Ова не се случува често бидејки инокулумот од микобактерии не е доволно голем да предизвика туберкулозна инфекција надвор од белите дробови. Масивен инокулум почесто доведува до ширење на микобактериите низ белите дробови и развој на милијарна туберкулоза.
Во САД најголем број од инфицираните со туберкулозниот бацили се откриваат со позитивниот кожен тест со или без придружен радиолошки наод на мала лузна во белите дробови. Доколку болеста се реактивира, тоа може да се случи на кое било место на претходната инфекција. Реактивацијата најчесто се јавува во промените на белодробните апекси, но може да се појави и на промени надвор од белите дробови, обично во генитоуринарниот систем (бубрег, уретер, простата, оваријални туби и епидидимис). Дијагнозата на генитоуринарната туберкулоза е тешка, но на неа треба да се мисли кај сите пациенти со анамнеза за радиолошки наод на претходна туберкулозна инфекција, како и кај пациентите со микроскопска пиурија или хематурија и стерилни култури на вообичаените предизвикувачи на уринарните инфекции. На урографија можат да се видат фокални стриктури, калцификат и/или кавитации.
Туберкулозниот менингит, плеврит или перикардит можат да настанат и во отсуство на активна инфекција на белите дробови. Туберкулозната инфекција на коските обично ги зафака телата на прешлените Потова (РоК) болест. Со локална деструкција на коскеното ткиво на прешленските тела можат да бидат зафатени и интервертебралните дискуси со појава на локална осетливост и знаци на оштетување на нервните корани.
За разлика од САД, туберкулозниот перитонит не е редок во некои земји. Болеста се манифестира со треска, стомачна болка, асцит, менструални нарушувања и, ретко, со опструкција на цревото. Други потенцијални седишта на туберкулозната инфекција можат да бидат лимфните јазли (зафакањето на вратните лимфни јазли се нарекува скрофула), ларинксот, харнопроводникот, надбубрежната и тиреоидната жлезда.
Со оглед на тоа што примарната одбрана од туберкулозната инфекција се должи на целуларниот имунитет, пациентите со СИДА се особено подложни на инфекцијата со М. Ги1)егси1о51$ и со другите микобактерии. Всушност, најголем број од пациентите со СИДА развиваат инфекција предизвикана од микобактериите. Туберкулозната инфекција кај овие пациенти има поинакви манифестации: кожниот тест со ППД е обично негативен, инфекцијата е обично примарна и често има екстрапулмонална локализација. Радиолошкиот наод на белите дробови не е во коралција со клиничкиот наод, а може да биде и негативен и покрај позитивниот микробиолошки наод.
ДИЈАГНОЗА
Дијагнозата на туберкулоза треба да биде земена предвид во случаите на радиолошки наод на лузна или кавитација во горните лобуси на белите дробови (Слика 55-1). Исто така, таа треба да биде земена предвид кај пациентите со изолиран плеврален излив, лобарна или дифузна пневмонија. На милијарна туберкулоза треба да се мисли кај пациентите со треска со непозната причина.
Популациони групи со висок ризик за туберкулоза се: болните од СИДА, наркозависниците, емигрантите од Југоисточна Азија и од поранешниот Советски сојуз, повозрасните и потхранетите лица, дијабетичарите, пациентите нахемодијализа, алкохоличарите, пациентите со лимфопролиферативни болести, пациентите кои примаат кортикостероиди или цитотоксични лекови и лицата со трансплантирани органи. Пациентите со суптотална гастректомија или напредната силикоза, исто така, имаат повисок ризик за појава на болеста. Туберкулозата предизвикана од микобактерии резистентни на стандардните туберкулостатици е голем проблем кај пациентите кои биле претходно лекувани од туберкулоза, како и за емигрантите од Југоисточна Азија, поранешниот Советски сојуз и од Мексико.
Сомневањето за туберкулозна инфекција треба да се потврди со кожен тест со ППД. Тестот се изведува со интрадермална инјекција на 0,1 тТ ППД, екстракт од туберкулозните бацили. По 48-72 часа се проценува големината на индурацијата како индикатор на доцната преосетливост. Кај некои пациенти индурацијата се јавува подоцна, па поради тоа пациентите треба да бидат инструирани да ја пријават појавата на индурација на местото на убодот во секое време. Тестот се смета за позитивен при наод на индурација со пречник поголем од 10 тш (Табела 55-1). Кај лицата со висок ризик веројатно суспектен за позитивен е и тестот со помал кожен одговор.
Позитивниот тест значи сензибилизација на организмот на туберкулозниот бацил, но не кажува ништо за активноста на болеста. Позитивна реакција може да се добие при инфекција со атипични микобактерии, како и кај лицата вакцинирани со КалметЖериновиот (СакпеКе-Сиепп) бацил (ВСС), иако кај најголем број од овие лица пречникот на индурацијата изнесува 5 до 10 тт. Индурацијата со пречник поголем од 10 тт кај лицата со дамнешна ВСС вакцинација го зголемува сомневањето за постоење на активна болест. Во некои подрачја, на пр. во југоисточните делови од САД, експозицијата на микобактерии резултира со висока зачестеност на неспецифична реактивност.
Негативниот тест во некои случаи може да се добие и кај лица со активна белодробна или системска туберкулоза. Зачестеноста на лажно-негативните или гранично позитивните резултати е висока кај лицата со СИДА поради нискиот број на СБ4+ лимфоцити, па во тие случаи се потребни мултипни испитувања на спутумот и мултипни кутури за потврдување на инфекцијата. Исто така, негативен ППД тест се добива и кај лицата со кожна анергија која се јавува кај широко распространетата туберкулоза, потоа кај лимфопролиферативните болест, саркоидозата, третманот со имуносупресиви,како и кај некои вирусни болести. Анергијата може да биде евалуирана со кожни тестови со различни антигени (на пр. стрептококи, кандида, вирус на морбили) на кои најголем број од лугето биле експонирани, но треба да се има на ум дека анергијата или реактивноста кон еден антиген не значи задолжителна анергија или реактивност и кон други антигени. Уште повеке, лажно-негативните резултати почесто се јавуваат поради лоша техника на изведување на кожниот тест или поради примена на ППД раствор со поминат рок отколку поради анергија. Еднаш инфицираното лице останува ППД позитивно во текот на целиот живот, со очекуваните варијации на кожната реактивност со текот на времето.
М. ш1>егси1о$Г$ се прикажуваат како тенки зрнести структури на размаска боена по Грам. На размаска боена по Цил-Нилсен (21ећ1-Мее1беп) микобактериите се ацидоалкохоло-резистентни, односно остануваат обоени по миење на размаската со кисел алкохол. И покрај тоа што микобактериите можат да бидат откриени на директна размаска, позитивната култура е најважна за дијагнозата. Микобактериите не се единствените ацидорезистентни бактерии, а од друга страна, поради постоењето на резистентни видови потребно е да се испита осетливоста на микобактериите кон одделните туберкулостатици што е можно само со нивно култивирање. Техниката на боење со флуоресцентни антитела може да се примени наместо класичните техники. ДНК тестовите се клинички релевантни и имаат широка примена во рутинската дијагностика.
Дијагнозата на активна туберкулоза се темели врз позитивна култура од спутум или инфицирана телесна течност (на пр. плеврален излив, асцит, цереброспинална течност и др.). Три примерока од спутум се обично доволни. Утринскиот аспират од желудочен сок, исто така, е класичен извор на микобактерии. Тие раснат бавно, па културите се ретко позитивни за пократок период од две до шест недели. Пациентите со позитивна размаска или клинички и радиолошки наод суспектен за туберкулоза треба да бидат лекувани во периодот потребен за раст на културите.
Туберкулозен менингит
Синдром кој бара посебно внимание кај пациентите со туберкулозна инфекција е зафатеноста на ЦНС. Тој може да се манифестира како менингит, хидроцефалус или туморска маса во мозочното ткиво (Слика 55-2). Кај туберкулозниот менингит ексудатот на базата од черепот може да доједе до оштетување на кранијалните нерви, летаргија, конфузија и едем на папилата на очниот нерв.
Од друга страна, многу од пациентите со милијарна туберкулоза немаат активна белодробна туберкулоза, а многу од нив имаат уреден радиолошки наод на белите дробови и не даваат податок за контакт со болни од туберкулоза. Кај околу три четвртини од возрасните пациенти со туберкулозен менингит истовремено постои и екстраменингеална зафатеност со инфекцијата.
Испитувањата на цереброспиналната течност покажуваат повеке од 1.000 леукоцити/ тТ и зголемена концентрација на протини. Најголем број од леукоцитите се лимфоцити, а полиморфонуклеарите се побројни во раниот стадиум од инфекцијата. Екстремно ниска концентрација на глукоза во цереброспиналната течност (хипогликорахија), порано сметана за класичен знак, се сретнува кај околу половина од пациентите.
Ацидорезистентни бактерии
се наогаат кај околу една четвртина од пациентите во раниот стадиум, но со повторување на испитувањата можат да се најдат кај 90% од нив. При сомневање за туберкулозен менингит за култивирање се припремаат реалтивно големи примероци (0,5 до 2 трод цереброспинална течност, а најчесто треба повеке од еден примерок. Дијагнозата се темели врз наодите од микробиолошките испитувања. Мерењата на концентрацијата на стеарична киселина од клеточната мембрана на М. шВегси1о$15 не е доволно сензитивна дијагностичка метода. Во последниве години многу напори се вложуваат за стандардизирање на системите за тестирање на мали концентрации од микобактериската ДНК.
Милијарна туберкулоза
Масивната хематогена дисеминација на микобактериите може да доведе до проширување на туберкулозната инфекција на повеке органи. Милијарната туберкулоза се карактеризира со радиолошки наод на многубројни ситни сенки дифузно распоредени низ белите дробови. Пациентите се жалат на треска, нокно потење, слабеење, слабост, премаленост и спленомегалија. Клиничките манифестации често се многу слични на оние кај септичен шок предизвикан од Грам-негативни бактерии. Со испитување на очното дно можат да се видат хориоидални туберкули како билатерални, светло сиви промени со нејасни рабови, а кај некои од нив може да се види и централна некроза.
Дијагнозата на милијарната тубркулоза понекогаш е тешка. Иако пациентите се фебрилни и со тешка општа состојба, белодробните промени можат да бидат многу ситни, односно под видливиот лимит на резолуција на рендген-филмот. Бројот на леукоцити често е нормален, но во крвната слика може да се сретне и панцитопенија или леукемоидна реакција. Често се гледа анемија со нормален број на леукоцити. Резултатот од кожниот тест со ППД е често негативен, како и културите од спутумот на болните. Кај повеке од две третини од пациентите со милијарна туберкулоза при биопсија и култивирање на материјал од коскената срж се добива наод на микобактерии. Биопсијата на црниот дроб не е толку корисна во дијагностичката постапка со оглед на честиот наод на неспецифични грануломи во него. Милијарната туберкулоза е фатална ако не се лекува, но само кај најтешките пациенти не се добива добар одговор на терапијата.
ТРЕТМАН
Фармаколошки третман
Терапијата на туберкулоза е променета во последниве години во правец на пократко траење на тераписките модалитети. Најчеста причина за неефикасен третман на туберкулозата во САД е непридржувањето на пациентите кон пропишаната терапија, односно ниската комплијанса на пациентите. Од друта страна, подобрувањето на комплијансата го ограничува создавањето на резистентни видови.
Изборот на терапијата се темели врз наодите од дијагностичката постапка, како и врз проценетиот ризик од инфекција со резистентни микобактерии. Постојат повеке антитуберкулозни лекови, а најчесто користени се: изонијазид, рифампин, етамбутол, стрептомицин и пиразинамид. Кавитациите содржат голем број микобактерии и постои голема веројатност за постоење на мутанти, односно резистентни видови. Два или повеке лекови се секогаш потребни за уништување на микобактериите и за спречување на настанувањето на резистентни видови. Повекето микобактерии во кавитациите се екстрацелуларни, а помал број од нив остануваат во макрофагите, а за нивно уништување е потребно подолготрајно лекување.
Изонијазидот е орален лек кој е бактерициден за М. ШВегси1о5Г$, а ги убива и интрацелуларните и екстрацелуларните микобактерии. Неговиот најважен токсичен ефект е невритот, кој започнува со вознемиреност и хиперрефлексија, а може да прогредира до болен сензорен неврит и оштетување на ЦНС што наликува на енцефалит. Невролошките оштетувања настануваат како резултат од интерференција на изонијазидот со метаболизамот на пиридоксин и може да се коригира со примање пиридоксин. Кај некои пациенти доага до брзо ацетилирање и инактивирање на изонијазидот. Брзите ацетилатори, особено чести во азиската и ескимската популација, имаат висок ризик за појава на хепатит, второ најважно несакано дејство на изонијазидот. Кај околу 10% од пациентите кои го примаат овој лек се регистрира пораст на вредностите на трансаминазите во серум што најчесто не бара прекинување на терапијата. Постојат извештаи за смртни случаи од токсичен хепатит кај пациентите кои го примаат изонијазидот, па затоа порастот на вредностите на трансаминазите треба да биде внимателно следен. Кај околу 1,5% од пациентите кои примаат изонијазид настанува токсичен хепатит и кај нив примањето на лекот треба да се прекине. Зачестеноста на токсичниот хепатит расне со возраста на пациентите, а ризикот за негова појава е повисок доколку изонијазидот се прима во комбинација со рифампин.
Рифампинот, исто така, е орален лек кој ги уништува и интрацелуларните и екстрацелуларните микобактерии. Тој е хепатотоксичен, а може да предизвика и реакции на преосетливост, особено при интермитентната примена. Од друта страна, тој е екстремно ефикасен и потентен антитуберкулозен лек.
Етамбутолот е орален бактериостатски лек кој може да доведе до појава на дознозависен оптички неврит со губење на колорниот вид и на видната острина. Поради тоа во текот на терапијата со етамбутол се потребни редовни офталмолошки контроли. Веројатноста за настанување на оптичкиот неврит е ниска доколку лекот се прима во препорачаните дози.
Стрептомицинот е аминогликозид што се аплицира интрамускулно. Тој е најпотентниот лек за уништување на екстрацелуларните микобактерии во кавитациите. Негово најважно токсично дејство е нарушување на вестибуларната функција и губење на слухот поради оштетување на осмиот кранијален нерв. Поретко, стрептомицинот може да доведе до бубрежно оштетување и протинурија.
Пиразинамидот е бактерициден лек ефикасен против интрацелуларните, но не и против екстрацелуларните микобактерии. Негови несакани ефекти се: хепатит, артралгии и хиперурикемија.
Тераписки протоколи
Туберкулзата е сериозен проблем и за пациентите и за општеството во целина. Оддржувањето на ниска зачестеност на болеста, како и на резистентите видови микобактерии, зависи од ангажманот на здравствените работници што работат во оваа област.
Третманот на туберкулозата се состои од пет чекори: (1) собирање на адекватни примероци за микробиолошките испитувања (размаска и култура), (2) идентификација на микроорганизмите на размаските со брза иницијална терапија, (3) адекватна селекција на антитуберкулозни лекови, (4) соработка со јавноздравствените работници за идентификација на контактите и нивно вклучување во програмите за лекување и најважно (5) следење на состојбата на пациентот и ефикасноста на применетата терапија.
Поради бавното растење на микобактериите, нивната склоност кон развивање резистенција, како и нивната способност да останат долго време во латентна состојба и потоа да се реактивираат, потребна е комбинирана терапија што ке се прима во подолг временски период. Со терапијата треба да се уништат живите микобактерии во тек на првите 100 денови од нејзината примена, а пациентите треба да станат неинфективни по првите две недели од примањето на терапијата, иако некои микобактерии се уште можат да се откријат на културите од спутум. Нема потреба од хоспитализација на пациентите за да се заштитат контактите бидејки ризикот за ширење на инфекцијата е многу мал по започнувањето на терапијата. Од друга страна потребен е скрининг на сите претходни контакти на пациентот.
Селекција на антибиотици пред да се добие наод од културата
Антибиотските протоколи пред да се добие наод од културата треба да се одберат врз база на факторите на ризик кај пациентот за инфекција со резистентни микобактерии. Зачестеноста на микобакте-
, рии резистентни кон барем еден антитуберкулозен агенс (најчесто изонијазид) варира во различни подрачја од 0 до 20%. Инциденцијата на инфекции со резистентни видови расте, но не е униформна во сите делови од САД. Фактори на ризик за инфекција со резистентен вид се: близок контакт со лица кои примале антитуберкулозни лекови, придружна СИДА или близок контакт со лице болно од СИДА, податок за неодамнешен престој во затвор, болница или подрачје со висока зачестеност на резистентни видови, како и миграција од земји со позната висока зачестеност на резистентните видови (Јужна Америка, земјите од поранешниот Советски сојуз и Азија).
За најголем број од пациентите родени во САД кои немаат фактори на ризик за инфекција со резистентните видови, за иницијална терапија се препорачува комбинација од три (изонијазид, рифампин и етамбутол) или четири лекови (изонијазид, рифампин, етамбутол или стрептомицин и пиразинамид). Некои клиничари ја препорачуваат комбинацијата само од изонијазид и рифампин во подрачјата со ниска зачестеност на резистентните видови, но, регистрираните стапки на зачестеност не може секогаш со сигурност да ги примиме како точни. Кај пациентите со висок ризик за инфекција со резистентни видови, како и кај пациентите со придружна СИДА, треба да се примени комбинација од најмалку три лекови на кои идентификуваните микобактерии се осетливи. Доколку осетливоста не е позната, се препорачува примена на модалитетот со четири лекови.
Во сите случаи третманот треба да се базира врз осетливоста на микобактериите кон антитуберкулозните лекови. Со оглед на комплексноста на терапијата, како и на потенцијалните интеракции помегу применуваните антибиотици, се препорачува контакт и консултации со специјализираните установи.
Некомплетирањето на адекватниот третман на туберкулозата не значи само можност за ширење на инфекцијата, туку и можност за настанување на резистентни видови. Ниската комплијанса кон пропишаната терапија не може да се предвиди и не е во корелација со социоекономскиот статус или образованието на пациентот. Од тие причини се препорачува влегување на пациентот во програми за лекување со директно опсервирање (сЦгес11у оћзегуес! Шегару БОТ) со кои се евалуира неговата комплијанса. Со примената на овие програми е постигнато значајно намалување на инциденцијата на туберкулоза во Њујорк.
Оптималното дозирање на лековите и траењето на третманот се предмет на интензивни истражувања, а целта им е подобрување на комплијансата. Како резултат на тоа постојат повеке тераписки протоколи. Најчесто, кај осетливите микобактерии се применуваат изонијазидот и рифампинот секојдневно во тек на 9 до 12 месеци (или пак, 4 до 6 месеци со период од два месеца во кој се примаат три или четири антитуберкулозни лекови). Примање на лековите двапати неделно се применува кај надгледувана терапија. Пократките третмани најчесто се неефикасни.
Третманот на туберкулозната инфекција кога нема докази за активна болест само со изонијазид се препорачува само кај одредени случаи доколку не постои ризик за инфекција со резистентни видови или за прогресија на болеста. Тие случаи се: деца кои дошле во контакт со лице со активна туберкулоза, лица со документирана конверзија на претходно негативен ППД тест, лица помлади од 35 г. со позитивен ППД тест, лица постари од 35 г. со анамнеза за нелекувана туберкулоза или позитивен ППД тест и позитивен радиолошки наод, но негативна култура како и пациентите со позитивен ППД тест кои треба да примаат имуносупресивна терапија.
Дополнителни препораки се дадени од Центарот за контрола и превенција на болести (Сеп1егз &>г Б15еабе Соп1то1 апс1 РгеуепИоп СБС) за ризикот за пациенти кои не се инфицирани со вирусот на СИДА според пречникот на индурацијата по примање на ППД. Лицата кои се серопозитивни на вирусот на СИДА кои имаат или порано имале позитивен ППД тест мора да бидат внимателно евалуирани за постоење на активна болест, како и за ризикот од инфекција со резистентни микобактерии. Кај пациентите со СИДА постои голем ризик за прогресија на туберкулозата, па некои клиничари препорачуваат примена на третман со неколку антитуберкулозни лекови за превенција на прогресијата, но ова мислење не е прифатено од сите. Според актуелните препораки, профилаксата на туберкулозната инфекција се препорачува да се состои од примена на изонијазид во тек на 12 месеци и внимателно следење на болниот.
Атипични микобактерии
Многу е важно да се диференцира М. 1и1)егси1о5Г$ од атипичните микобактерии (МАС) кои се предизвикувачи на системска инфекција кај пациентите со СИДА. Инциденцијата на инфекцијата со атипични бактерии кај пациентите со СИДА е намалена со воведувањето на поефикасна антиретровирусна терапија (види Поглавје 60). Инфекцијата со атипичните микобактерии може да има клиничка слика слична на
туберкулозата, но може да се манифестира и со треска, нокно потење, слабеење и дијареја. Кај пациентите со СИДА оваа инфекција се јавува во напреднатиот стадиум на болеста. Атипичните микобактерии можат да предизвикаат инфекција и кај пациентите кои немаат имунолошки дефицит и кај пациентите со хронична болест на белите дробови, на пр. ХОББ или цистична фиброза. Клиничките манифестации на белодорбната инфекција со атипични микобактерии можат да бидат разновидни, а третман се препорачува кај симптоматските пациенти со хемоптизи, кашлица, треска и општи симптоми.
Ефикасна ерадикација на атипичните микобактерии е можна со примена на макролидните антибиотици, на пр. кларитромицин и азитромицин. Атипичните микобактерии развиваат резистенција кон антибиотиците доколку се применуваат како монотерапија. Поради тоа се препорачува комбинирана примена на макролид со етамбутол, рифабутин, кинолон или аминогликозди (стрептомицин или амикацин). Често е потребен хируршки дебридман за изолираните фокуси на инфекцијата.
Одлуката дали да се примени или не терапија на инфекцијата со атипични микобактерии кај пациентите со СИДА се донесува за секој поединечен пациент. Намалување или повлекување на симптомите на инфекцијата со атипични микобактерии може значајно да го подобри квалитетот на живот или малку да го продолжи нивното преживување. За жал, несаканите ефекти од примената на повеке лекови често не може да се толерира од некои пациенти. Како и во сите други случаи, пациентот треба да биде добро информиран и активно да учествува во донесувањето на одлуката. Кај сите пациенти со СИДА со број на СБ4+ лимфоцити помал од 50/ тт3 се препорачува примена на макролид за да се спречи настанувањето на инфекција со атипични микобактерии.