Инфективен ендокардит

Инфекциите на васкуларното стебло можат да предизвикаат перзистентна бакетриемија, па утврдувањето на локацијата на ендоваскуларната или периваскуларната инфекција е многу важно за избор на ефикасна терапија.

Инфекциите на васкуларното стебло можат да предизвикаат перзистентна бакетриемија, па утврдувањето на локацијата на ендоваскуларната или периваскуларната инфекција е многу важно за избор на ефикасна терапија. Третманот на инфицираните срцеви залистоци, вештачките залистоци (валвуларни протези), крвни садови, аневризми на крвните садови, како и на атеросклеротичните плаки може да биде конзервативен или хируршки. Конзервативниот третман се состои од пролонгирана (6 до 8 недели) примена на антибиотици, додека хируршкиот третман се состои во дренажа на гнојното жариште со пократка примена на антибиотици (10 до 21 ден).

Инфективниот ендокардит е инфекција на внатрешната обвивка на срцето, а жариште на инфекцијата обично е еден или повеке срцеви залистоци. Од воспалителниот процес може да биде зафатен и нормалниот ендокард, но во најголем број случаи инфекцијата се воспоставува на претходно оштетени залистоци или, во случај на интравенските наркозависници, по повторувачка интравенска апликација на прашкасти супстанции. Лицата со пролапс на митралниот залисток имаат нешто повисок ризик за настанување на ендокардит. Вештачките залистоци се често место на инфекција.

Комбинацијата на оштетен ендотел со турбулентен проток на крвта е најдобра подлога за настанување на ендокардит. Иницијалната промена на залистокот обично претставува депозит од фибрин и тромбоцити на местата на оштетениот ендотел, а се нарекува небактериски тромботичен ендокардит. Оваа неиинфективна промена може да биде инфицирана при некоја епизода на бактериемија. Поради тоа, способноста на микроорганизмите да ги инфицираат срцевите залистоци делумно зависи и од нивните адхерентни особини. Освен во случаите на интравенска апликација на дрога (тђгауепоиб с1га§ изе ГУТ)1Ј), ендокардитот е почест на левото срце што се должи на повисоките притисоци во системската отколку во белодробната циркулација.

Се смета дека турбулентниот тек на крвта придонесува за настанување на инфекција на ендокардот кај коморниот септален дефект, како и кај артериовенскиот шант кај пациентите на дијализа.

Клиничките манифестации на ендокардитот зависат од тоа дали инфекцијата настанала на претходно здрави (нативни) или на вештачки залистоци или, пак, кај интравенски наркозависник. Тоа е болест која во предантибиотската ера секогаш била фатална, а причина за смрт била конгестивната срцева слабост. Денес, со примената на антибиотици, како и со развојот на кардиохируршките методи, околу 80% од пациентите го преживуваат ендокардитот.

Клиничките и микробиолошките карактеристики на ендокардитот се прилично променети во последниве 50 години. Иако најголем број од случаите на ендокардит се предизвикани од стрепто или стафилококи, значајно е зголемена инциденцијата на ендокардит предизвикан од Грам-негативни и анаеробни бактерии и фунги што се должи на (1) подобрата идентификација и преживување на пациентите инфицирани со овие микрорганизми, (2) поголемата инциденција на нозокомијални инфекции поврзани со инструментални испитувања (на пр. катетеризација, ендоскопија и др.) и (3) честата примена на имуносупресивна терапија.

ЕНДОКАРДИТ НА НАТИВНИТЕ ЗАЛИСТОЦИ

Ендокардит може да предизвика кој било патоген микроорганизам. Иако микроорганизмите значајно се разликуваат по способноста да предизвикуваат вегетации и емболизации, не постои корелација помегу специфичниот предизвикувач на ендокардитот и клиничките манифестации на болеста. Порано најчеста подлога за настанување на ендокардит била ревматската болест на срцето, а денес најчеста предиспонирачка состојба е пролапсот на митралниот залисток. Исто така, поради големиот број на интравенски наркозависници, значајно е зголемена зачестеноста на ендокардитот предизвикан од 8Шрку1ососсш аигеиз. Инфекцијата на нативните залистоци може да се манифестира клинични во две форми: субакутен и акутен ендокардит. Иако, како што е веке наведено, постојат податоци за голем број микроорганизми кои можат да предизивикаат инфективен ендокардит, во повеке од 80% од случаите предизвикувачи на болеста се стрепто и стафилококите.

Субакутниот инфективен ендокардит е инфекција на ендокардот што трае неколку недели или неколку месеци при која степенот на заздравување на залистоците никогаш не е еднаков со степенот на нивното оштетување. При еродирање на залистокот ретко може да дојде до појава на нов срцев шум, а со емболизација инфективниот материјал и негова дисеминација низ организмот може да се појават метастатски инфективни жаришта и/или инфаркти. Доага до активација на имуниот систем со пораст на титарот на антитела во крвта, ова особено се однесува на титарот на ревматоидниот фактор. Најчест причинител на субакутниот инфективен ендокардит се стрептококите од групата утпаж, какви што се 51гер1ососсиз зап^шз, §1гер1ососсш Јуоугз, 81гер1ососсш тиШт, $1гер1ососсиз тШз (вклучително и сојот 5. тШог), ЗГгерЊсоссив заИ-уапш и АВШгорШа. Со оглед на многубројните стрептококни видови кои можат да ја предизвикаат субакутната форма на болеста, се разбира потребата од консултација на клиничарот со микробиолог за патогениот потенцијал на изолираниот причинител на болеста.

Класичниот опис на субакутниот инфективен ендокардит денес во реалноста се сретнува многу ретко. Имено, карактеристичните знаци на Рот (КоШ) (мали, бели промени опкружени со хеморагичен раб што се гледаат на очното дно), потоа задебелувањето на прстите од рацете или јазолчињата на Осје (Об1ег) (осетливи кожни промени на јагодиците од прстите), како и знакот на Џејнвеј (Јапе\^ау) (хеморагични јазолчиња на дланките и на табаните), денес ретко се сретнуваат во клиничката слика на болеста.

Акутниот инфективен ендокардит најчесто е предизвикан од 5. аигеиз, инвазивна бактерија која може да доведе до инфекција и на здрави залистоци. Акутниот ендокардит се карактеризира со брза деструкција на ткивото на залистокот, нагла појава на нови регургитирачки шумови, нарушувања на хемодинамиката, тенденција за ширење на инфекцијата и формирање на абсцеси во миокардот и стапка на смртност која покрај применетата терапија изнесува околу 40%. Интересно е што кај интравенските наркозависници кои се негативни на тестот за СИДА и кај кои ендокардитот обично е десностран стапката на морталитет е многу пониска.

СИМПТОМИ И ЗНАЦИ

Симптомите и знаците на инфективниот ендокардит може да се класифицираат во три групи: неспецифични, кардијални и емболички.

Неспецифични симптоми

Слабост, премаленост и треска се јавува кај најголем број пациенти со инфективен ендокардит. Кај пациентите со субакутна форма на болеста овие симптоми се секогаш присутни, а можат да бидат и единствените симптоми на кои се жали пациентот. Овие симптоми можат да бидат придружени со болки во грбот, артралгии и миалгии, па не е чудно што во раната фаза на ендокардитот тој може да биде помешан со вироза. Кај секој пациент со болест на срцевите залистоци (вклучително и пролапс на митралниот залисток), како и интравенските наркозависници, со клиничка слика на вирусен синдром треба да се направи хемокултура, особено ако симптомите траат неколку дена.

Кардијални манифестации

Можноста од постоење на ендокардит треба де се земе предвид во случаите кога кај пациентот се слуша нов срцев шум или се променети карактеристиките на постоечкиот срцев шум или се појавува необјаснета срцева слабост. Срцевите шумови се должат на претходната болест на залистоците или на деструкција на нивното ткиво предизвикана од инфекцијата. Ендокардитот кај кој не се аускултира срцев шум е многу редок, од друга страна, срцевите шумови можат да бидат лесни и да не се слушнат при аускултација на срцето (на пр. шумот на митрална стеноза или шумовите што се јавуваат при десностран ендокардит).
Шумовите со променливи карактеристики, особено појавата на нов срцев шум, не се чести, но се карактеристичен знак. Промените на ЕКГ, на пр. продолжување на РК интервалот можат да значат проширување на инфекцијата на спроводниот систем на срцето.

Емболички манифестации

Манифестациите на емболизација на ендокардните вегетации можат да бидат прва манифестација на ендокардитот. Можна е емболизација во белите дробови и слезината што се манифестираат со радиолошки наод на инфилтрати во белите дробови, односно болка во левиот хипохондриум. Некои од честите знаци на ендокардит, сплинтер (расцепкани) крвавењата и петехиите на кожата, се должат на емболизација. Знакот на Осје се должи на емболизација, а можеби има имунолошко потекло (Слика 56-1). Емболизацијата во бубрезите и мозокот може да биде многу опасна, а е обработена со компликациите на ендокардитот.

ДИЈАГНОЗА

Акутен ендокардит може да настане кај секое лице со бактериемија бидејки за неговата појава не е нужно залистоците да биле претходно оштетени, додека кај секое лице со оштетени и протетични залистоци или со конгенитална срцева болест постои висок ризик за настанување на субакутен ендокардит. Хируршките зафати изведени за корекција на овие оштетувања можат да остават лузни кои се предиспонирачки фактор за идни инфекции. Исто така, пациентите кои прележале ендокардит се предиспонирани за нова инфекција на ендокардот.

Во лабораторискиот наод кај пациентите со ендокардит често се сретнува нормоцитна нормохромна анемија, лесна леукоцитоза со свртување на леукоцитната формила кон лево, покачена седиментација на еритроцитите и микроскопска хематурија.

За микробиолошките испитувања треба да се земат мултипни секвенцијални примероци крв и да се чуваат 10 до 14 дена. Во повеке од 80% од случаите етиолошката дијагноза се поставува од првите две хемокултури, во 90% од случаите од првите три хемокултури, а теоретски во сите случаи од првите шест хемокултури. Кај пациентите кои претходно примале антибиотици хемокултурите можат да бидат негативни. Околу 10% од пациентите со ендокардит наодот од културелното испарување е негативен, а причината за тоа освен претходна терапија со антибиотици, е и инфекција со посебен вид бактерии, односно од група Грам-негативни бактерии, кои обично се дел од микрофлората во усната празнина, наречена НАСЕК група (НаеторкИиз аркгоркИиз, АсИпоВасШт асИпотусе^етсотГ-Шт, С^агсИокасГепит котшз, ЕГкепе11а соггоЗет и Кт$е11а кт§ае). Ретки предизвикувачи можат да бидат и т.н. нутритивно дефицитните стрептококи, ВгисеИа и други. Стапката на морталитет кај пациентите со ендокардит предизвикан од овие бактерии е висока, веројатно поради тешкотиите во изборот на адекватен антибиотик.

Прецизната идентификација на предизвикувачот на ендокардитот е од голема важност, па, доколку е потребно, со примена на терапијата може да се почека неколку часови дури се соберат примероците за хемокултура. Доколку состојбата на пациентот е тешка и има потреба од итна терапија, се собираат три сета за хемокултура во краток временски период, а бидејки бактериемијата е перзистентна интервалот помегу зземањето примероци крв не е од суштинска важност. Терапијата се започнува со антибиотик со
широк спектар, а потоа се прилагодува кон наодот од хемокултурите.

Дводимензионалната ехокардиографија има големо значење во дијагостиката и третманот на ендокардитот. Сензитивност на методата зависи од техниката што се користи при нејзиното изведување, како и од зафатените залистоци. Сензитивноста на трансторакалната ехокардиографија е нешто поголема од 50% кај клинички дијагностицираните случаи (со позитивна хемокултура или со физикален преглед). Со оваа метода подобро се прикажуваат залистоците на десното срце во однос на залистоците на левото срце. Визуелизацијата на димензиите на вегетациите на ендокардот има прогностичко значење во однос на појавата на компликации. Пречникот на вегетации поголем од 1 ст за залистоците на левото срце, односно поголем од 1 до 2 ст за залистоците на десното срце е во корелација со повисока инциденција на компликации. Трансезофагеалната ехокардиографија е посензитивна од трансторакалната, односно овозможува подобра визуелизација на интракардијалните промени, промените на залистоците од левото срце, постоењето на периануларна екстензија и на фистули. Дијагнозата на ендокардит не е исклучена доколку на ехокардиографскиот наод не се регистрирани вегетации на залистоците.

Клиничарот мора да биде многу внимателен во случај на ендокардитот, со оглед на големиот број симптоми и знаци со кои тој може да се манифестира. Постојат дијагностички критериуми за ендокардит направени врз база на ретроспективна анализа на пациентите кои прележале докажан ендокардит. Како најсензитивни се сметаат дијагностичките критериуми а Дјук (Бике) кои се состојат од мајорни критериуми (наод од хемокултура на микроорганизми типични за ендокардит, позитивен наод кај сите или кај повекето хемокултури, позитивен ехокардиографски наод) и минорни критериуми (пациенти со висок ризик за ендокардит, вклучително анамнеза за интравенски наркозависник, знаци за емболични компликации или имунолшки феномени, ехокардиографски наод кој со голема веројатност укажува на ендокардит и др.).

ТРЕТМАН

Изборот на антибиотик и траењето на антибиотската терапија зависат од наодот на предизвикувачот на болеста. Обично, се применува интравенска антибиотска терапија во тек на 4 недели, а потоа се продолжува уште 2 недели со орални антибиотици. Продолженото траење на терапијата е неопходно за потполна ерадикација на бактериите бидејки одбранбените сили на организмот не се доволни при постоење на вегетации.

Потребно е да се избере бактерициден антибиотик, а за одредени патогени се препорачуваат комбинации на антибиотици со синергетично дејство. Се смета дека ефикасноста на амбулантското лекување на ендокардитот е помала, па затоа се препорачува овие пациенти да се лекуваат во болница.

Веднаш по поставување на дијагнозата треба да се консултира кардиохирург бидејки потребата од итен хируршки зафат може да се појави во кое било време во текот на болеста (развој на тешка срцева слабост, мултипни емболични епизоди, миокарден абсцес, или, пак, случаите со перзистентна бактериемија и покрај примената на адекватна терапија). Потребата од хируршки зафат е особено честа кај ендокардитот предизвикан од стрептококи, ВгисеИа и од фунги.

Намалувањето на имунолошката реактивност, што се проценува според намалувањето на титарот на ревматоидниот фактор, е индикатор на ефикасноста на антибиотската терапија. Секако, индикатор на ефикасноста на применетата терапија е и клиничката состојба на пациентот. Најдобри прогностички знаци се повлекување на треската и чувството на пациентот за добра општа состојба. При перзистирање на треската треба да се мисли на медикаментозна треска, примена на неадекватни антибиотици или развој на миокарден или емболични абсцеси.

Во текот на третманот, пациентот треба да биде внимателно следен за евентулната појава на компликации, Тој треба да биде секојдневно аускултиран (појава на нови или промени во постоечките срцеви шумови, појава на срцева слабост), исто така, треба секојдневно да се прави ЕКГ (појава на тивок МИ, појава на перикардит, развој на миокарден абсцес и др.).

Поради изразената агресивност на 5. аигеиз, многу клиничари сметаат дека секоја бактериемија треба да се прифати како стафилококна се дури со микробиолошките испитувања не се докаже друга етиологија. Се разликуваат два модела на бактериемија предизвикана од 5. аигеиз, а за секој од нив има посебен тераписки пристап. Кај пациентите со локализиран и мобилен извор на инфекција (на пр. инфициран шант кај пациентите на хемодијализа или контаминиран интравенски катетер) се препорачува примена на антибиотици 7 до 10 денови по отстранување на изворот на инфекција. Во случаите, пак, кога изворот на инфекција не може да се идентификува, а поради бактериемијата се јавуваат мултипни абсцеси, потребна е пролонгирана антибиотска терапија.

КОМПЛИКАЦИИ

Кардијални компликации

Деструкција на залистокот и настанување на миокарден абсцес се најчести кардијални компликации кај акутниот ендокрадит на нативни и протетични залистоци. Акутна деструкција на митрален или аортален залисток обично доведува до појава на акутна срцева слабост, односно претставува состојба која треба итно хируршки да се коригира. Абсцесот настанува во предел на валвуларниот прстен и го зафака спроводниот систем на срцето. Абсцесот кој настанал близу митралниот залисток може да го наруши спроведувањето во АВ јазолот или Хисовиот сноп, односно да доведе до појава на комплетен АВ блок, Венкебахов блок или пароксизмална АВ тахикардија. Абсцесот близу аорталниот залисток може да се прошири кон коморниот септум и да предизвика блок на левата гранка или бифасцикуларен блок.

Бубрежни компликации

Асимптоматската хематурија е најчеста манифестација на бубрежно оштетување во тек на инфективниот ендокардит, но во тек на болеста може да дојде до развој на тешка бубрежна слабост. Постојат четири потенцијални механизми за бубрежно оштетување во тек на ендокардит:
1. Емболизација на бубрежните крвни садови со настанување на инфаркт и абсцес.
2. Имуните комплекси што редовно се јавуваат во крвта кај пациентите со ендокардит може да доведат до појава на пролиферативен гломерулонефрит
3. Антибиотиците можат да бидат нефротоксични (на пр. гентамицинот).
4. Кардијалните компликации можат да доведат до мал ударен волумен со консекутивно намалување на бубрежниот проток.

Невролошки компликации

Невролошките компликации најчесто се развиваат кај ендокардитот на левото срце предизвикан од 5. аигеиз. Инаку, кај 25 до 40% од сите случаи со ендокардит доага до појава на невролошки компликаци, од кои еден дел не се манифестираат во клиничката слика. Ризикот од појава на невролошки компликации кај болните од ендокардит не е намален со воведувањето на антибиотската терапија.

Емболијата на средната церебрална артерија со хемиплегија е најважната невролошка компликација. Кај околу 25% од пациентите се јавуваат транзиторни исхемични атаци, како и бактериска инфекција на менингите. Една од најтешките невролошки компликации е формирањето на мала артериска аневризма, наречена микотична аневризма, која се јавува кај помалку од 5% од пациентите со ендокардит. Микотичната аневризма се јавува како резултат од емболизација на уа$а уа$огит, мали артерии кои го васкуларизираат зидот на поголемите крвни садови. Септичните емболи доведуваат до локален артерит кој го ослабнува артерискиот зид поради што доага до негова локална дилатација, а процесот обично настанува на местата на разгранување на артериите. Церебралните микотични аневризми се особено опасни бидејки нивната руптура доведува до интракранијално крвавење. Со оглед на тоа што подлога на овие промени е артерит, кај пациентите со субакутен ендокардит контраиндицирана е примената на антикоагуланси. Иако микотичната аневризма може да заздрави, васкуларните структури остануваат ослабнати, па можат да руптурираат недели или месеци по излекувањето на ендокардитот.

Во тек на ендокардитот можат да настанат и многу други невролошки компликации. Нарушената свест со фокални невролошки испади се должи на треската, мултипните церебрални микроемболи, петехијалните крвавења и бубрежните нарушувања. Појавата на конвулзии не е ретка, обично е резултат на мозочен удар, иако може да биде резултат на токсичноста на пеницилинот применет во високи дози. Пурулентен менингит може да се јави кај Грам-негативниот, пневмококниот и стафилококниот ендокардит. Мозочниот абсцес често се открива на обдукција. Испитувањата на цереброспиналната течност е задолжително кај сите пациенти со невролошки компликации. КТ и НМР се прецизни методи во дијагностиката на некои невролошки компликации, на пример на интракранијалното крвавење или на мозочниот абсцес.

АКУТЕН ЕНДОКАРДИТ КАЈ ИНТРАВЕНСКИТЕ КОРИСНИЦИ НАДРОГА

Интравенските наркозависници имаат висок ризик за настанување на акутен ендокардит. Од шее-
сеттите години на минатиот век интравенските корисницИ на дрога со акутен бактериски ендокардит се еден од најголемите проблеми во големите градски болници во САД со оглед на тоа што болеста се дијагностицира кај околу 15% од фебрилните наркозависници. Резултатите од истражувањата укажуваат дека помегу микроорганизмите култивирани од дрогата и шприцовите на зависниците и микрорганизмите кои ги инфицираат залистоците постои мала или никаква корелација. Иако водата што се додава како дилуент на дрогата (обично се работи за вода од градскиот водовод) може да ги содржи патогените микроорганизми, се смета дека микроорганизмите од кожата и од слузниците на зависниците се најверојатен извор на инфекцијата.
Кај интравенските наркозависници може да се јави кој било тип на ендокардит, кај нив постои особена склоност кон акутен стафилококен ендокардит на трикуспидалниот залисток. Кај пациентите со десностран ендокардит обично се развива лобуларна стафилококна пневмонија која настанува како резултат од мултипните септични емболи од трикуспидалниот залисток. И покрај адекватната антибиотска терапија, пневмонијата има тенденција да се повторува, особено во долните лобуси на белите дробови. Хируршкото отстранување на трикуспидалниот залисток, со или без имплантирање на валвуларна протеза, често е потребно во случаите на рецидивирачка белодробна тромбоемболија и покрај документираната комплијанса на пациентот со препорачаната терапија.

Стафилококите се специфичните патогени кај околу 50% од интравенските наркозависници со ендокардит. Од друга страна, епидемии од нестафилококен ендокардит се регистрирани во неколку градови во САД. Скоро се регистрирани инфекции со Р$еиЉтопа$ и стрептококи (ентерококи кај околу 15% од случаите). Во Сан Франциско е регистрирана епидемија на ендокардит предизвикана од ЗеггаНа тагсе$сеп$. Фунгалниот ендокардит, обично предизвикан од СапМпа, исто така, почесто се сретнува кај наркозависниците. Промените на залистоците кај овој тип ендокардит се големи, поради што ризикот од емболизација е висок. Кај интравенските наркозависници ендокардитот често се повторува поради тоа што по излекувањето тие продолжуваат да се реинфицираат со интравенското примање дрога.

ЕНДОКАРДИТ НА ВЕШТАЧКИТЕ ЗАЛИСТОЦИ

Ендокардитот се јавува како компликација кај околу 1% од лицата со имплантирана валвуларна протеза (вештачки залисток). Ендокардитот на вештачките залистоци има висока стапка на морталитет и придонесува на порастот на вкупната инциденција на болеста. Фармаколошката терапија често не е ефикасна, односно често е потребно имплантирање на нов вештачки залисток. Доколку пациентот е клички стабилен, идеално решение би било парентерална примена на антибиотици пред имплантирањето на протезата.
Се разликуваат два синдрома на ендокардит на вештачките залистоци. Првиот, т.н. ран ендокардит на вештачките залистоци се јавува по околу два месеца од имплантирањето на вештачкиот залисток и е екстремно тежок за лекување. Најчесто е предизвикан од 5. аигеш, 8Шрћу1ососсш ерШегтШз, Грамнегативни бацили и од фунги. Патогените се обично резистентни кон антибиотиците применети во рутинската преоперативна профилакса. За жал, со терапијата понекогаш се доцни поради микробиолошкиот наод на 5. ерШегтгШз или на дифтероиди, бидејки овие микроорганизми погрешно се толкуваат како контаминанти. Дехисценција на залистокот, конгестивна срцева слабост, шок, септични емболи и миокарден инфаркт се чести појави кај овој тип ендокардит. Хируршкиот дебридман често не дава задоволителен резултат, па неопходно е имплантирање на нов вештачки залисток.

Вториот синдром, т.н. доцен ендокардит на вештачките залистоци настанува по повеке од два месеца од имплантирањето на вештачкиот залисток. Неговите предизвикувачи, како и клиничките манифестации и бактериолошкиот профил не се разликуваат од оние кај субакутниот ендокардит на нативните залистоци, но овој тип на ендокардит има полоша прогноза поради повисоката инциденција на формирање на миокарден абсцес. Се лекува со пролонгирана интравенска примена на антибиотици, а во случај на перзистентна инфекција се изведува хируршки зафат. И покрај ризикот од крвавење од микотична аневризма се препорачува примена на антикоагуланси со континуирано следење на вредностите на протромбинското време (треба да биде за 50 до 75% подолго од контролното време за да се минимизира ризикот од крвавење).
Секој пациент со вештачки залисток и необјаснета треска треба да биде третиран како да има ендокардит се дури неговата дијагноза не се исклучи.

ПРОФИЛАКСА

Кај пациентите со структурни аномалии на залистоците (вештачки залисток или абнормални залистоци) постои ризик од настанување на ендокардит при појава на транзиторна бактериемија. Досега не е изведена ниту една слепа рандомизирана студија со која би се компарирал бенефитот од антибиотската профилакса во однос на ризикот од несаканите дејства на антибиотиците. И покрај тоа, како мерка на претпазливост Американското кардиолошко здружение (Атепсап Неаг! АззоааИоп) препорачува примена на орални, а понекогаш и парентерални антибиотици пред изведувањето на различни дијагностички, хируршки или стоматолошки постапки како профилакса на настанувањето на ендокардит. Постапки со висок ризик за појава на значајна бактериемија се: гасторинтестиналните и генитоуринарните хируршки зафати, кардиохируршките операции и стоматолошките интервенции. Нема убедливи податоци дека е потребна профилакса пред изведувањето на фибероптичка ендоскопија со или без биопсија кај пациентите кои немаат вештачки залисток. Од друга страна, кај лицата со вештачки залисток се препорачува профилактичка примена на антибиотици пред изведувањето дури и на умерено инвазивни постапки, на пр. сигмоидоскопија или гастроскопија. Пеницилинскиот протокол што се применува за профилакса на ревматската треска не е адекватен за превенција на настанувањето на ендокардит.

ЖИВОТОЗАГРОЗУВАЧКИ СИТУАЦИИ

Зголемената инциденција на антибиотската резистенција е веројатно најтешката ситуација поврзана со инфективниот ендокардит. За поуспешно решавање на овој поблем по поставување на дијагнозата потребни се консултации на клиничарите со клиничките фармаколози. Новите техники и пристапи во микробиологијата овозможуваат подобро кутивирање и/или идентификување на патогените микроорганизми, особено на анеробните бактерии, како и на бактериите и фунгите кои досега не беа земани предвид како предизвикувачи на ендокардит.
Фунгалниот ендокардит, особено оној предизвикан од СапсИЉа или од А$рег%Шш, бележи пораст на зачестеноста. Фактори на ризик за неговото настанување се: интравенска примена на дрога, кардиохируршки зафат, трансплантација и пролонгирана примена на антибиотици. Хемокултурите кај фунгалниот ендокардит се позитивни во помалку од половина од случаите. Промените на залистоците се обично големи и постои висок ризик од емболизација. И покрај примената на адекватна терапија, стапката на морталитет е висока.

Кардиоваскуларни болесги поврзани со ендокардит
Категорија со висок ризик пациенти со вештачки залисток (биопротетичен или хомографт) претходен бактериски ендокардит, Комплексни срцеви мани со цијаноза, Хируршки конструиран системскопулмонален шант
Категорија со среден ризик тс1ис1е$ пациенти со други конгенитални малформации на срцето (освен претходно наведените)
Стекната дисфункција на залистоците (на пр. ревматска болест на срцето) Хипертрофична кардиомиопатија, Пролапс на митралниот залисток со регургитација и/или задебелени кусписи
Процедури при кои е задолжителна профилакса: Стоматолошки: вадење заб, перидонтални или ендодонтални процедури, ортодонтални процедури, инјекции, чистење на забен камен, импланти Респираторен тракт: тонзилектомија/ аденоидектомија, хируршки зафат, бронхоскопија со ригиден бронхоскоп
Генитоуринарен тракт: манипулации на простата, уретра или мочен меур (вклучително цистоскопија) Гастроинтестинален тракт (профилактичката примена на антибиотици кај пациенти со среден ризик е опционална): склеротерапија на езофагеални варикси, дилатација на езофагеални структури, манипулации на билијарниот тракт, хируршки зафати