Дефекти во хуморалниот имунитет
Дефицитот во создавањето на антитела или на комплемент ја зголемува осетливоста кон бактериски инфекции. Стекнатата хипоимуноглобулинемија е ретка состојба што може да се јави кај лица од која било возраст, а најчесто се сретнува кај пациентите со системски лупус, ревматоиден артрит и други автоимуни болести. Кај овие пациенти постои изразена склоност кон инфекции на параназалните синуси и белите дробови со пиогени бактерии.
Слична склоност, предизвикана од панхипогамаглобулинемија, се сретнува и кај пациентите со мултипен миелом. Селективениот дефицит на ИгА е честа болест (се сретнува кај едно од 500 лица од општата популација), а нејзината инциденција е повисока во европските земји, како и кај лицата со одредени хаплотипови на главниот комплекс на хистокомпатибилност (тајог Мб^осотраШзПИу сотр1ех МНС). ИгА нормално се наога во серумот и слузта, а лицата со дефицит на овој имуноглобулин можат да бидат потполно асимптоматски или, пак, да страдаат од рецидивирачки бактериски инфекции на параназалните синуси и белите дробови. Кај некои пациенти се јавува хронична дијареја. За овој дефицит се уште нема адекватна терапија.
Правени се бројни истражувања за влијанието на дефицитот на различни компоненти на комплементот врз здравствената состојба и склоноста кон инфекции. Големо значење има дефицитот на некоја од терминалните компоненти (С5, С6, С7 или С8), особено во поглед на тешките и рецидивирачки инфекции со Шегззепа. Се смета дека една третина од пациентите со менингококен менингит има дефицит на една или повеке компоненти на комплементот.
Аспленичен пациент
Слезината е најважен орган на ретикулоендотелниот систем во кој се фагоцитираат опсонизираните (покриени со антитела) бактерии. Спленектомираните лица, кои можат да бидат млади и здрави, најголем број од инфекциите го поднесуваат нормално, но кај нив постои повисок ризик за настанување на бактериска сепса која брзо прогредира кон шок со висока стапка на смртност. Пациентите со српеста анемија, кај кои постои функционален аспленизам предизвикан од рецидивирачките спленични инфаркти, како и пациентите со конгенитална аплазија на слезината, исто така, се осетливи на настанување на сепса. Најчесто изолиран патоген при септикемија кај аспленичните пациенти е пневмококот, но може да се изолираат и НаеторкИиз тј1иепгае и 8Шрку1ососси$.
Веднаш по дијагнозата на сепсата треба да се започне со интравенска примена на антибиотици. Поради високата зачестеност на пневмококни инфекции кај аспленичните пациенти индицирано е примањето на антипневмококна вакцина. Доколку е возможно, вакцинацијата треба да се прими пред да се изведе спленектомијата, а за обезбедување на адекватен имун одговор вакцинирањето треба да се повторува. Кај некои од пациентите при повторувачките вакцинации може да настане анафилактичен шок. Исто така, кај аспленичните пациенти се препорачува и примена на вакцината против Н. тјГиепга тип Б. Аспленичните пациенти се советуваат кај себе постојано да имаат препарат на ампицилин со клавулонска киселина и во случај на појава на треска самите веднаш да ја започнат терапијата.
Гранулоцитопеничен пациент
Полиморфонуклеарните леукоцити се еден од столбовите на одбранбениот систем на човекот. Пациентите со акутна леукемија кај кои поради хемотерапијата настанува гранулоцитопенија се најчестите имунокомпромитирани пациенти во многу болници.
Инфекциите се најчеста причина за смрт кај пациентите со акутна леукемија. Високата зачестеност на инфекции е резултат од неутропенијата, а таа е предизвикана од примарната болест, хемотерапијата и кахексијата. Апсолутен број на неутрофилите помал од 500 клетки/тћ е поврзан со висок ризик од инфекција, а најчесто се јавуваат Грам-негативните инфекции предизвикани од Р$еиЉтопа$, Е$скепскГа соИ и К1еШе11а. Исто така, кај овие пациенти честа е и стафилококната сепса. Кај пациентите кои примале антибиотици со широк спектар на дејство, како и кај пациентите со пролонгирана неутропенија, често настануваат и инфекциите со фунги.
Кај најголем број од гранулоцитопеничните пациенти инфекциите се придружени со треска, а треската кај пациент со број на леукоцити понизок од 500 клетки/тћ треба да се лекува со антибиотици. Дури и во отсуство на треска, влошувањето на состојбата кај овие пациенти наведува на помисла од можна инфекција.
Белите дробови, уринарниот тракт и периректалното подрачје се најчестите места на инфекција, но кај многу пациенти изворот на инфекцијата не може да се открие што веројатно се должи на слабиот воспалителен одговор поради намалениот број леукоцити. Така, на пример, при пневмонија на радиограм се гледаат минимални инфилтрати во белите дробови. Во секој случај, на идентификација на изворот на инфекцијата треба да се посвети максимално влијание.
Доколку се открие абсцес, потребно е да се започне со негово дренирање. Од друга страна, дренажата кај имунокомпромитираните пациенти носи одредени ризици. Всушност, секоја инвазивна манипулација, на пр. ректоскопија или катетеризација на мочниот меур, може да доведе до бактериемија. Доколку постои сомневање за менингит, а пациентот има тромбоцитопенија, пред изведување на лумбална пункција тој треба да прими трансфузија од тромбоцити.
Кај фебрилен пациент со гранулоцитопенија со примена на антибиотици треба да се почне веднаш, пред изолацијата на специфичниот патоген. Најчесто се комбинира аминогликозид со цефалоспорин или антипсеудомонален пеницилин (тикарцилин или пиперацилин). Друга комбинација е третогенерациски цефалоспорин (има антипсеудомонална активност) со (3-лактамаза-резистентен пеницилин. Пациентите без некоја системска болест можат да бидат лекувани амбулантски со примена на орален ципрофлоксацин и еритромицин.
По завршените микробиолошки испитувања терапијата се прилагодува кон добиените резултати. Примената на трансфузии од гранулоцити нема докажана ефикасност.
Откако пациентот ке стане афебрилен со антибиотска терапија се продолжува уште две недели. Перзистентната треска кај неутропеничен пациент се карактеризира со висока стапка на рецидиви. Со оглед на претходното лекување со антибиотици, треската може да биде предизвикана од друг микроорганизам при што често треба да се примени друга комбинација на антибиотици. Кај пациентите кај кои состојбата не се подобрува треба да се примени емпириска антифунгална терапија.
Треска кај имунокомпромитиран пациент
Треската или документираната инфракција кај секој имунокомпромитиран пациент претставува медицинска итност којашто треба веднаш да се лекува. Бидејки со терапијата се започнува пред изолација на специфичниот патоген, емпириската терапија се темели врз антибиотици со широк спектар на дејство. При изборот на емпириската терапија предвид треба да се имаат резултатите на евентуалната скорешна култура, односно примена на антибиотици.
Анамнестичките податоци за патување, претходна примена на антибиотици или трансфузија на крв укажуваат на одреден спектар на инфекции. Уште поважно, материјал за култура треба да се земе од сите потенцијални места на инфекција (крв, урина, спутум, фецес и цереброспинална течност), а не само од промените откритени со физикалниот преглед. Од примероците од материјалот веднаш треба да се направат размаски за боење по Грам или ако е потребно на друт специфичен начин (на пр. за фунги). При култивирањето треба да се мисли на микобактерии, вируси и паразити. Примероците земени при бронхоскопија имаат особена важност за дијагоза на респираторните вирусни инфекции, пневмонијата предизвикана од Р. саппи (Р. саппп рпеитоша РСР), ЦМВ и фунги.
Со антимикробна терапија треба да се започне веднаш по деталниот физикален преглед. Со емпириската терапија треба да се покријат потенцијалните причинители на инфекцијата, а ако е потребно таа се менува по 48-72 часови со добивање на резултатите од културелното испитување. Амфотерицин Б или липиден препарат од амфотерицин Б треба да се додаде, доколку на постоечката терапија нема одговор во првите 72 часови. Доколку дојде до извесно подобрување на состојбата, а резултатот од културата е негативен, треба да се продолжи со истата терапија.
Во однос на мислењата за траењето на емпириската терапија, начелно се смета дека 7 до 10 денови треба да биде нејзиното најкратко траење. Доколку е можно, дозите на имуносупресивните лекови треба
да се намалат. Се прецорачуваат секојдневни прегледи на пациентот со оглед на тоа што можат да се појават нови знаци на инфекција, на пример појава на кожни промени или на консолидација во белите дробови. Физикалниот преглед секогаш треба да се вклучи периректалното испитување (комплетното ректално испитување може да доведе до бактериемија).
Треба да се има предвид дека белите дробови се многу често место на инфекција кај имунокомпромитираните пациенти. Радиолошкиот наод, по можност секојдневен, има голема дијагностичка важност, но кај пациентите со леукопенија тој може да биде уреден. Нодуларните или кавитарните промени најчесто се предизвикани од инфекција со Азрег^Шиз, Сгур1ососсиз или ИосагсИа, додека консолидацијата на белодробното ткиво обично е предизвикана од инфекција со бактерии или со фунги. Дифузни промени во белите дробови се гледаат при инфекции со Р. саппи, вируси (ЦМВ и респираторните синцицијални вируси), НГв1:ор1а$та и атипичните микобактерии. Неинфективните промени можат да бидат слични на инфективните, на пр. консолидација на радиограмот се гледа при крвавење или тромбоемболија во белите дробови, нодули при септични емболи или метастази, интерстицијални промени при белодробен едем, зрачење или при хемиски пневмонит.
Компликации по трансплантација
Ризикот за појава на инфективни компликации по трансплантација зависи од видот на трансплантацијата (орган или хематопоетски клетки), примената на одредени имуносупресивни лекови, податоци за прележаните инфекции (на пр. серолошки статус за инфекции со херпес вирусите), како и од индикациите за трансплантацијата. Комплетната обработка на ова подрачје е надвор од интересот на книгава, па овде ке се изложат најважните принципи поврзани со овој се почесто применуван начин на лекување.
Резултатите од истражувањата укажуваат дека во зависност од времето по извршената трансплантација се појавува репродуцибилен модел на инфекции како резултат од претурбациите на имуниот одговор, како и од карактеристиките на специфичните патогени. На пример, во првите недели по трансплантација на хематопоетски клетки кај пациентите постои висок ризик од реактивација на херпес симплекс инфекциите, како и од појава на бактериски инфекции и инфекции предизвикани од СапсИАа аЊкапз, додека 30 до 60 денови по трансплантацијата највисок е ризикот за појава на инфекција предизвикана од ЦМВ. Ризикот за настанување на овие и други инфекции во голема мерка зависи од примената на одредени имуносупресиви пред изведувањето на трансплантацијата, појавата на графтверзус-домакин реакција, како и од специфичните имуносупресиви што се применуваат по извршената трансплантација. Како резултат на познавањето на овие елементи, во рамки на трансплантационите програми се развиени стратегии за идентификација на ризиците, во кои спага серолошката потврда за прележаните вирусни инфекции (херпес симплекс вируси, ЦМВ, ЕБВ и др.), хепатит А, Б и Ц, Т. $оп<1И и др. Кај пациентите со особено висок ризик се развиени специфични стратегии.