Респираторна ацидоза
Расо2 поголем од 45 значи дека вентилаторниот апарат не може повеке да се справи со метаболната продукција на С02. Ова резултира со ацидоза.
Расо2 поголем од 45 значи дека вентилаторниот апарат не може повеке да се справи со метаболната продукција на С02. Ова резултира со ацидоза. Пуферирањето на вишокот јаглеродна киселина се постигнува во две фази:
1. Акутно, сите промени во Расо2 се пуферирани од страна на клеточните протеини. Како што Расо2 расте, се зголемува и концентрацијата на јаглеродната киселина. Јаглеродната киселина дисоцира на Н+ и НСОЗ. Н+ јонот влегува во клетките како замена за натриумот и калиумот и се пуферира со помош на клеточните протеини. Овој процес е комплетиран за околу 10 минути. Овие клеточни системи само парцијално го пуферираат акутното оптоварување со јаглеродна киселина, а остануваат уште големи количини на Н+ јони за секое зголемување на Расо2.
2. За време на хронична респираторна ацидоза, се случува зголемување на екскрецијата на Н+ јоните во форма на уринарен амониум. При хроничната респираторна ацидоза, промените на рН се помали отколку тие кај Расо2 во споредба со оние при акутната респираторна ацидоза. Бубрезите се уште целосно не ги компензираат проблемите на белите дробови, а рН не се врака комплетно до вредност 7.4.
Пациентите со хронична хиперкапнија (пр. поради хронична опструктивна белодробна болест, ХОББ) се поспособни да ги превенираат видливите промени во концентрацијата на Н+ јоните за време на акутни епизоди на вентилаторна декомпензација бидејки тие имаат хронично зголемени нивоа на НС03~ Колку се поголеми иницијалните бикарбонати, толку поголеми се промените во Расо2 и продуцираните промени во рН.
Овие бенефицирачки ефекти од бубрежното пуферирање кај хроничната наспроти акутната респираторна ацидоза може да бидат илустрирани преку следните примери. Се разгледуваат двајца пациенти, и двајцата со респираторна ацидоза обележана со задржување на С02 и Расо2 од 70 шшН§. Едниот има хронична респираторна ацидоза од опструктивна белодробна болест, а друтиот има акутна респираторна ацидоза поради хиповентилација од предозирање со хероин. Пациентот кој има хронична белодробна болест има одреден степен на бубрежна компензација, а серумската концентрација ан бикарбонати е хронично зголемена, на пример до 35 тЕцЈ^. Бидејкки ова делумно ја неутрализира ацидозата, артерискиот рН е 7.31. Наспроти ова, серумската концентрација на НСОв~ кај пациентот со акутна респираторна ацидоза од предозирање со хероин е само 27 тЕд/Е, бидејки бубрезите немаат време да генерираат нов НС03. Овој пациент има артериско рН од 7.19.
Кое било нарушување кое ја компромитира вентилацијата може да направи респираторна ацидоза. Водечките причини вклучуваат ХОББ, невромускуларни нарушувања кои ги погодуваат дијафрагмалните движења, деформитети на градниот кош, како и друти нарушувања, вклучувајки предозирање со наркотици, кои предизвикуваат депресија на ЦНС со последична хиповентилација.
