Акутна бубрежна инсуфициенција

Најакутната бубрежна инсуфициенција (АБИ) се сретнува кај пациентите кои се хоспитализирани поради други здравствени состојби. Кај овие пациенти, првиот знак на АБИ, често е развојот на олигурија, што значи дневна продукција на помалку од 400 тћ урина.

 

Најакутната бубрежна инсуфициенција (АБИ) се сретнува кај пациентите кои се хоспитализирани поради други здравствени состојби. Кај овие пациенти, првиот знак на АБИ, често е развојот на олигурија, што значи дневна продукција на помалку од 400 тћ урина. Ова е минимална количина која е потребно да се екскретираат од организмот дневните продукти на метаболизмот. Алтернативно, АБИ е детектирана како зголемување на уреата и азотот во крвта (УАК), како и серумскиот креатинин. Уреата и креатининот се продукти на нормалниот метаболизам кои се елиминираат од организмот преку бубрежната екскреција. Тие се користат како индиректни маркери на гломеруларната филтрациона рата бидејки тие се продуцираат при константна рата. Тие слободно се филтрираат и не се значајно реапсорбирани или секретирани во тубулите. Какво било намалување во гломеруларната филтрациона рата води до задршка на овие супстанции, зголемувајки ги нивните серумски нивоа.

Шемата на АБИ е променлива. АБИ која се случува во средината е обично поради хиповолемија; лекови, особено нестероидни антиинфламаторни лекови (НСАИЛ) и инхибитори на ангиотензин-конвертирачкиот ензим (АКЕ); или поради опструкција. Кај хоспитализираните пациенти, АБИ често е поради комбинација на повеке фактори, како што се хиповолемија, лекови, сепса, одредени клучни здравствени состојби, кои заедно придонесуваат за развој на акутна тубуларна некроза (АТН).

Развојот на олигурија или зголемувањето на нивоата на УАК и креатинин не мора специфично да имплицира на некоја бубрежна болест како причина. Пререналната слабост, најчестата причина за бубрежна инсуфициенција здобиена во болнички услови, се однесува на состојби кои ја компромитираат бубрежната функција поради намалена бубрежна перфузија. Постреналната слабост е исто така честа и се однесува на состојби кои го опструираат протокот на урината од бубезите. Пред да се постави дијагнозата на интринзичната бубрежна слабост, овие две категории на болести мора да се исклучат, бидејки раната дијагноза може да ги превенира иреверзибилните оштетувања на бубрезите.

ПРЕРЕНАЛНА СЛАБОСТ

Кај пациентите со преренална слабост, која често се нарекува преренална азотемија, реверзибилните бубрежни промени се предизвикани од намалената ренална перфузија. Кое било нарушување кое го намалува крвниот бубрежен проток може да биде одговорно:

1. Намалување на волуменот поради крвавење, дехидратација и хируршка интервенција
2. Срцева дисфункција која резултира со намален ударен волумен
3. Намален интраваскуларен волумен поради редистрибуција на интраваскуларните течности во

Опструктивна уропатија. Абдоминалниот ултрасонограм покажува дилатиран уретер (отворена стрелка) и дилатирана бубрежна карлида (затворена стрелка). екстрацелуларниот простор, како што може да се случи кај хепаталната цироза, нефротскиот синдром, сепса и изгореници.

Пререналната слабост може да биде егзацербирана во многу состојби со употреба на диуретици, НСАИЈ1 и АКЕ инхибитори, што дополнително ја намалува реналната перфузија или ги инхибира адаптациските механизми кон намалената ренална перфузија.

ПОСТРЕНАЛНА СЛАБОСТ

Постреналната слабост се случува кога има билатерална уринарна опструкција на двата бубрега или опструкција на едниот од нив. Постреналната опструкција најчесто се случува како резултат на опструкција на протокот на мочниот меур поради некоја карлична патологија. Кај мажите, тоа обично е предизвикано од бенигно или малигно зголемување на простата. Кај жените, гинеколошките болести треба да се исклучат. Блокадата на двата уретери не е честа, но може да биде причинета од екстринзична компресија од раширен ретроперитонеален процес, како што е лимфом или фиброза, или од интринзична опструкција на обата уретери со камчиња, кристали или крвни тромби. Постреналната опструкција може да предизвика речиси целосна анурија. Абдоминалниот ултразвучен скен открива дилатиран собирен систем (т.е., хидронефроза) кај речиси сите пациенти со постренална опструкција, резултат на големиот притисок во уринарниот тракт (Слика 18-1).

АКУТНА ИНТРИНЗИЧНА БУБРЕЖНА СЛАБОСТ

Многуте причини за акутна интринзична бубрежна слабост може да се групираат во три категории, од кои секоја го рефлектира местото на предоминантната патологија: гломеруларна болест, васкуларна болест и тубулоинтерстициска болест.

Гломеруларна болест

Гломерулонефритисот е ретка .причина за АБИ; тој почесто има субакутен или хроничен тек. Кога е доволно фулминантен за да предизвика АБИ, тој е секогаш асоциран со активен уринарен седимент и тогаш се користи терминот рапидно прогресивен гломерулонефритис (РПГН). Истакнатите наоди вклучуваат олигурија, протеинурија, хематурија и делови од еритроцити. Можно е присуство и на хипертензија. Неколку големруларни нарушувања може да предизвикаат ненадејно бубрежно влошување:
• Болеста на СоофабШге
• Гломерулонефритис асоциран со системски васкулитис: \Уе§епег-ов синдром, микроскопски полиартеритис и идиопатски РПГН
• Гломерулонефритис асоциран со инфекции, особено постстрептококна болест, апсцес, ендокардитис, како шант инфекции
• Гломерулонефритис асоциран со системска болест: системски еритематоден лупус (СЛЕ) и Непосћ-5сћоп1ет-ова пурпура
• Гломерулонефритис асоциран со примарна гломерулска болест: мембранопролиферативен гломерулонефритис и мембрански гломерулонефритис

Патогенезата на гломерулонефритисот е екстензивно проучувана, а имунолошките механизми се опишани кај постстрептококниот гломерулонефритис, лупус нефритисот и многу други гломерулски нарушувања. Имуните комплекси и комплементот најверојатно се одговорни за иницирање на најголемиот дел на патолошките оштетувања. Кај болеста на СоофабШге, антителата насочени кон вкрстенореактивните антигени на базалните мембрани од бубрежните гломерули и беодробните алвеоли најверојатно се одговорни за органските оштетувања.

Васкуларна болест

Васкуларните болести одговорни за АБИ вклучуваат васкуларни оклузивни процеси, како што се дисекција на бубрежната артерија, тромбоза или емболија, како и бубрежна венска тромбоза. Пациентите типично ја презентираат клиничката тријада на ненадејна и остра лумбална болка, макроскопска хематурија и тешка олигурија која се ближи до анурија. Васкуларните оклузивни болести, иако многу ретки, треба да бидат суспектни кај пациенти со тешка атеросклеротична периферна васкуларна болест. Бубрежната венска тромбоза треба да се евалуира кај пациенти со претходечка хиперкоагулабилна состојба (пр. нефротски синдром). Најдобар дијагностички тест е бубрежниот перфузиски скен.

Другите васкуларни причини вклучуваат васкулитис, склеродерма, малигна хипертензија и тромботска тромбоцитопениска пурпура. Кај овие болести, интраваскуларната тромбоза на малите и средните крвни садови доведува до гломеруларна и тубуларна исхемија.

Тубулоинтерстициски болести

Најчестите причини за акутна интринзична бубрежна слабост се тубулоинтерстициските нарушувања, кои можат да се поделат на акутен интерстициски нефритис и АТН.

Интерстициски нефритис

Инфламацијата на бубрежниот интерстициум може да биде предизвикана од:
1. Системска болест, како што е саркоидоза, 8јо§гепов синдром или лимфом
2. Системски инфекции, како што се сифилис, токсоплазмоза, ЦМВ инфекција и ЕрзМп-Вагг вирусна инфекција
3. Лекови, особено (3-лактамски антибиотици (пр. пеницилини, цефалоспорини), диуретици и НСАИЛ.
Интерстицискиот нефритис предизвикан со лекови е често придружен со еозинофили во урината и други системски манифестации на хиперсензитивна реакција, како што е исип, треска и периферна еозинофилија. Бубрежната функција се врака на нормала по исклучувањето на лекот причинител, а терапијата со стероиди може да го забрза закрепнувањето.

НСАИЛ може да предизвикаат бубрежна слабост на неколку начини, но тоа ретко го прават со предизвикување на интерстициски нефритис. Почесто, тие предизвикуваат АБИ кај пациентите со претходна бубрежна болест, конгестивна срцева слабост или хепатална цироза со инхибирање на синтезата на простагландините кои играат клучна улога во регулацијата на бубрежната хемодинамика. Хроничната бубрежна повреда, како што е хроничниот интерстициски нефритис и папиларната некроза, можат исто така да се случат по пролонгирана употреба на НСАИЛ. Кога НСАИЛ предизвикуваат акутен интерстициски нефритис често не постои клинички доказ за хиперсензитивна реакција, за разлика од останатите лекови.

Акутна тубуларна некроза

Кај хоспитализираните пациенти, АТН е главната причина за акутна интринзична бубрежна слабост. АТН не е толку патолошки, колку што е клинички ентитет, а се однесува на АБИ предизвикана од бубрежна исхемија, сепса или нефротоксини. Само кај некои пациенти постои хистолошка потврда на тубуларното оштетување. И покрај екстензивните истражувања на патофизиологијата на АТН, се уште нема потполно јасна слика за неа.
Иако пациентите можат да имаат драматична или дури и тотална слабост од сите аспекти на бубрежната функција, најголем дел од тие што преживуваат имаат заздравување на бубрежната функција. Предизвик за болничкиот персонал е да се одржи пациентот во живот за време на критичните денови или недели со присутна бубрежна слабост. Генерално земено, пациентите со тешка претходна болест имаат висока стапка на морталитет, но АТН кај младите, поздрави пациенти е асоцирана со многу пониска стапка на смртност.
Многуте причини на АТН можат пошироко да се групираат во една или две категории, исхемични и токсични. Бубрежната исхемија многу често е последица на шок, траума, хипоксија или сепса. Анамнеза за акутен или пролонгиран исхемичен инсулт кој е следен со пораст на нивото на креатинин или олигурија треба да предизвика сомневање за АТН.

Токсичните причини вклучуваат неколку кои се невообичаени, како што се тешките метали, етилен гликолот, паракватот и неколку агенси кои често се срекаваат кај хоспитализираните пациенти. Контрастните средства кои се користат при радиолошките процедури се често инволвирани во АТН. Како пациенти со висок ризик се вбројуваат повозрасните, оние со претходна бубрежна дисфункција, особено дијабетичарите, тие со мултипен миелом, како и пациентите со црнодробна инсуфициенција. Прогнозата за исходот на бубрежната слабост е генерално добра ако бубрежната функција била нормална пред давањето на контрастните средства серумското ниво на креатининот достигнува врв за една недела, а бубрежната функција се врака на нормала. Пациентите со претходна бубрежна дисфункција, во секој случај, може да имаат иреверзибилно бубрежно оштетување.

Аминогликозидната бубрежна токсичност е обично реверзибилна. Нефротоксичноста со овие лекови е поврзана со дозата, а врвот е тесно поврзан со серумските нивоа за да се процени шансата за индуцирање на акутна бубрежна инсуфициенција. Ризикот за нефротоксичност од аминогликозидите се зголемува со конкомитантна употреба на диуретици, НСАИЛ, контрастни средства и други нефротоксични лекови.
Рабдомиолизата (уништувањето на мускулните ткива) ослободува во крвотокот конституенти на скелетните мускули, вклучувајки миоглобин, па тоа може да резултира со АТН. Честите случаи на рабдомиолиза вклучуваат траума, изгореници, алкохолизам, напади, насилни однесувања, пролонгирана мускулна исхемија од артериски емболус, притисок над коскените проминенции кај коматозните пациенти и дифузни мускулни болести како што е полимиозитисот.

Миоглобинот лесно се отсранува од серумот преку бубрезите, а со тоа ја обојува урината. Уринарниот преглед со лентичка не го диференцира хемоглобинот од миоглобинот; тој е позитивен при рабдомиолиза. Анализата на урината не открива црвени крвни клетки или нивни делови. Диференцијацијата помегу хемоглобинот и миоглобинот може да биде постигната со електрофореза или радиоимуноесеј, но овие тестови ретко се потребни, бидејки клиничката слика обично е доволна за да се направи разлика. Миоглобинот, сам по себе, не предизвикува бубрежно оштетување, но неговото присуство служи како знак за состојбата. Другите интрацелуларни мускулни ензими излегуваат од повредените клетки, со последичен пораст на нивоата на креатинин киназата и алдолазата од преку 100,000 ГО/Т. Хиперкалиемијата, хиперурикемијата и хиперфосфатемијата се исто така чести. Нивоата на калциум можат да се намалат, бидејки калциумовите соли перципитираат во повредените мускули.

Туморската лиза, кој се случува за време на третманот на брзорастечките тумори, како што се леукемиите и лимфомите, може да резултира со смрт на голем број на клетки. АБИ може да резултира, особено кај пациентите кои се со намален волумен. Нивоата на урична киселина рапидно се зголемуваат и придонесуваат за развојот на АБИ. Нивоата на фосфатите и калиумот може исто така брзо да се зголемат, барајки рана дијализа. Ризичните пациенти треба да бидат идентификувани пред хемотерапијата и профилактички да се третираат со алопуринол. Диурезата е потребно да се иницира со замена на волуменот и диуретици. Бубрежната функција и излачувањето на урината треба внимателно да се мониторираат и да се иницира рана дијализа за хиперкалиемијата.

Диференцијална дијагноза. Кога се случува АБИ кај некој пациент, лекарот треба прво да утврди дали причината за тоа е постренална опструкција, преренална слабост или интринзичка бубрежна болест.
Постреналната опструкција треба секогаш да се исклучи. Ултразвукот на бубрезите е процедура на избор. Опструкцијата на долниот дел од уринарниот тракт предизвикува пораст на интрареналниот притисок. Како резултат на тоа, се јавува дилатација на колекторскиот систем. Резултантната хидронефроза е лесно видлива на ултразвучниот скен. Можно е да се појави лажно-негативен резултат бидејки се потребни и до 48 часа за дилатација на колекторскиот систем. Ако ултразвукот е нормален, но сомневањето за опструкција е уште големо, треба да се направи ретрограден пиелограм. Ова е инвазивна метода со која трансуретрално се аплицира боја. Опструкцијата предизвикува. нагло прекинување на текот на бојата.

По откривањето на постреналната опструкција со соодветни дијагностички процедури, лекарот мора да ја диференцира пререналната од интринзичната бубрежна болест. Анамнезата и физикалниот преглед кој сугерира на намалување на волуменот е во прилог на дијагнозата на преренална азотемија. Следните дополнителни лабораториски тестови може да биде од помош.

Нивоата на УАК и креатинин растат и кај пререналната и кај интринзичната бубрежна болест. Кај пререналната слабост, како и да е, нивото на УАК расне надвор од пропорцијата со зголемувањето на нивото на креатинин. Ова се случува бидејки уреата може да биде реапсорбирана од бубрежните тубули, за разлика од креатининот. Намалената бубрежна перфузија води кон намалена тубуларна проточна рата, дозволувајки зголемена повратна дифузија на филтрираната уреа од тубулите. Односот УАК-креатинин типично надминува 20:1 кај пререналната слабост, но понискиот однос е почест кај интринзичната бубрежна слабост. Висок УАК-креатинин однос може да се сретне кај пациентите со бубрежно оштетување кога се изложени на зголемен товар од азотен отпад, како што може да се случи при гастринтестинална хеморагија, состојби на хиперкатаболизам (пр. за време на сепса, терапија со високи дози на стероиди), како и зголемено оптоварување со протеини.

Намалената рата на тубуларен проток што се срекава кај пререналната слабост им дозволува на бубрезите да го реапсорбираат натриумот додека истовремено продуцираат концентрирана урина. Уринарниот натриум поради тоа е низок (<15 тЕд/Ц, а уринарната осмоларност е висока (> 500 тОбт/1,, со специфична тежина околу 1.020). Ова е спротивно на интринзичната бубрежна болест, каде што бубрежната конзервација на натриум е оштетена. Истовремено, бубрезите ја губат способноста да продуцираат концентрирана урина. Уринарниот натриум е висок (>15 тЕ^/10, а уринарната осмоларност е ниска (< 400 тОбт/Б, со специфична тежина околу 1.010). Фракционалната екскреција на натриум можеби е единствениот најдобар дискриминатор помегу интринзичната бубрежна слабост и пререналната азотемија, надминувајки 1% во првата и обично далеку помалку во втората ситуација.
Тоа се пресметува според следната формула:
(уринарен №/плазма №) ^
(уринарен креатинин/плазма креатинин)
= фракционална екскрецијан на натриум
Диуретиците, допаминот, манитолот и солените раствори можат да ја отежнат интерпретацијата на фракционалната екскреција на натриумот.

Прегледот на уринарниот седимент никогаш не смее да се пропушти кај пациентите со акутна бубрежна слабост. Кај пререналната слабост, урината изгледа релативно добро. Може да има протеини, неколку расфрлени хијалини или ситни грануларни делови, како и неколку или сосема малку бубрежни епителни клетки. Деловите се калапи од тубулите формирани со акумулација на клетките или протеинскиот материјал. Хијалинските делови се неспецифични и може да бидат најдени дури во урината кај здравите лица. Тие се составени од протеински материјал кој претежно се состои од нормален тубуларен мукопротеин.

Кај интринзичната бубрежна болест, во урината често има голема количина на протеини и „активен“ седимент кој ја отсликува првичната причина за бубрежната дисфункција. Уринарниот седимент кај акутниот гломерулонефритис секогаш покажува видлива хематурија, протеинурија, и наслаги од еритроцити. Уринарниот седимент кај АТН е различен и открива многу бубрежни епителни клетки и пигментирани грануларни делови.
Серолошките тестови може да помогнат во дијагнозата на АБИ. Пациентите со: СоофабШге-ов синдром имаат антитела против антигените на гломеруларната базална мембрана; тие со ‘УУе§епег-ов синдром имаат антитела против протеиназата 3; тие со микроскопски нодозен полиартеритис имаат антитела против миелопероксидазата; а оние со ‘УУе^епегов синдром и микроскопски нодозен полиартеритис
имаат антитела против антигените на неутрофилите (антинеутрофилни ситоплазматски антитела, А1МСА). Пациентите со СЛЕ имаат антитела против ДНК и можат да имаат ниски нивоа на комплемент.
Тек и компликации. Периодот на бубрежна слабост обично трае 1 или 2 недели, но може да перзистира и со месеци. За време на оваа фаза, пациентите мора да примаат интензивна медицинска поддршка и нега за да преживеат.

Иако традиционално се сметало дека пациентите имаат олигурија (< 400 тЦцен) за време на фазата на бубрежната слабост, околу 50% од пациентите со АТН немаат олигурија. Нефротоксичните агенси обично предизвикуваат неолигурична АТН, но не постои начин да се предвиди кој ке има олигурија, а кој нема да има. Пациентите со неолигурична АТН обично имаат полеси симптоми, поминуваат помалку денови во болница, а имаат и значително пониска стапка на морталитет, првенствено затоа што имаат извесна способност за екскреција на растворите. Тие сепак развиваат уремија и други проблеми на бубрежната слабост, бидејки количината на растворот што го екскретираат не соодветствува со акумулацијата на уремичните супстанции во организмот.

Главните компликации за време на периодот на бубрежна слабост се електролитен дисбаланс, инфекции и уремија.
Оптоварувањето со волумен и интоксикацијата со вода може да предизвикаат сериозни оштетувања. Откако пациентот е хоспитализиран, најчестата причина за циркулаторно преоптоварување и хипонатремија е јатрогена.
Калиумот, водородните јони и фосфатите се ендогено произведени и акумулирани за време на бубрежната слабост. Серумскиот калиум може да се зголеми над 0.5 тЕд/Уден, а се што го зголемува ткивното распагање, како што е треската или повредите, ја зголемува и стапката на ослободување и акумулација на калиумот. Може да се развијат кои било од манифестациите на хиперкалиемија, кои вклучуваат мускулна слабост и срцева токсичност.

Нормалниот метаболизам на организмот продуцира околу 1 тЕ^/к§/ден киселина, па речиси сите пациенти со АТН имаат метаболна ацидоза. Ако ацидозата станува тешка, може да се појават кома, шок и срцева слабост.
Фосфатите се апсорбираат од стомакот и ослободуваат од коските, а нивната акумулација е засилена од ткивниот (особено мускулниот) распад.

Комбинацијата на фактори, вклучувајки и претходечки болести, како и уринарни и венски катетери, е одговорна за соопштените стапки на инфекција од 35% до 70% кај пациентите со АТН. Уринарниот и респираторниот тракт се најчестите места на примарната инфекција. Сепсата е причина за високиот процент на летални исходи.

Виртуелно, сите манифестации на уремичниот синдром, вклучувајки перикардитис, анемија, тенденција за крвавење, гастроинтестинални нарушувања и нарушувања на ЦНС може да се видат кај пациентите со АТН. Периферната невропатија и реналната остедистрофија, како и да е, не се гледаат кај овие пациенти.
Фазата на закрепнување од АТН е најавена со вракањето на бубрежната функција. Серумските нивоа на УАК и креатинин достигнуваат плато и тогаш започнуваат да пагаат. Кај пациентите со олигурична АТН, уринарното излачување прогресивно се зголемува, а некои пациенти имаат диуреза со големи дневни уринарни губитоци. Хиперкалцемијата, која често се гледа во фазата на закрепнување од АТН, може да ја подобри диурезата. Иако диурезата може да резултира од претходното оптоварување со волумен, мора да се води сметка да се избегне хиповолемијата. Диурезата обично не се гледа кај пациенти со неолигурична АТН. Бубрежната функција генерално се подобрува за 10 до 14 дена. Лесните бубрежни абнормалности може да перзистираат, но тие главно исчезнуваат за една година, а пациентот е често само со мали или скоро никакви резидуални бубрежни оштетувања.

Превенција и Терапија.

Внимателниот медицински менаџмент на хоспитализираните пациенти може да спречи многу случаи на АТН. Пациентите кои примаат потенцијално нефротоксични лекови треба да имаат рутинска проверка на нивните серумски нивоа на креатинин. Потребно е да се одржи адекватен циркулирачки волумен кај сите пациенти, особено кај оние кои се подложени на големи хируршки интервенции. Ако хоспитализираниот пациент пати од бубрежна слабост по хипотензивна епизода, примарниот терапевтски маневар треба да биде корекција не неадекватниот срцев ударен волумен.

Интравенските диуретици, како што е фуросемидот, се широко употребувани за време на сите фази на АБИ со надеж дека ке се зголеми уринарниот проток и ке се превенира појавата на олигурија, но малку докази ја поткрепуваат ефикасноста на овој пристап.

Следниот степен во менаџирањето на пациентот со АБИ е да се подеси внесот на течности и сол со дневниот излез (т.е., збир од уринарниот, гастроинтестиналниот и неосетливото губење). Посебно внимание
се посветува на можноста од оптоварување со вода, кое се рефлектира со развој на хипонатремија.
Поради тоа што загубата на калиум се очекува да биде занемарлива, диетарниот внес и интравенскиот калиум треба да бидат точно ограничени.

Лесната метаболна ацидоза обично добро се толерира, но тешката ацидоза мора да биде третирана. Ацидозата заштитува од ефектите на хипокалцемија, а брзата корекција на ацидозата може да предизвика тетанија и други манифестации на тешка хипокалцемија.
Метаболните потреби на организмот бараат најмалку 800 са1/ден. Ако ова не се обезбеди егзогено, тогаш доага до протеински катаболизам со последично ткивно распагање и зголемување на азотниот отпад. Пациентот со АБИ треба да биде снабден со 1000 или 2000 са1/ден на јаглени хидрати, со минимум калиум, мали количини на протеини треба да бидат обезбедени, дури и ако тоа биде причина за привремена дијализа, бидејки пациентите што примаат протеини се повеке способни да ги преживеат епизодите на сепса и имаат многу покомплетно закрепнување на бубрежната функција.

Кој било доказ за инфекција бара агресивна терапија и детални иследувања, вклучувајки радиографија на градниот кош, како и спутумски, крвни и уринокултури. Антибиотската терапија мора да биде со широк спектар и емпириска се додека не се дознаат резултатите од културите. Лековите кои се излачуваат преку бубрезите или тие чии метаболити се излачуваат преку бубрезите мора да се земаат внимателно. Особено внимание треба да се посвети на дигоксинот и аминогликозидите. Сите лекови треба да се даваат според препорачаните дозажни шеми за комплетна бубрежна слабост.

Ако овие терапевтски мерки се преземат, пациентите често нема да имаат потреба за дијализа. Дијализата можеби е потребна на пациентите кои што имаат перикардитис, тешка хиперкалиемија, тешка ацидоза, гастроинтестинално крвавење или оптоварување со течности што не одговараат на конвенционалните медицински протоколи или кои имаат течки уремични симптоми, а особено симптоми од ЦНС.

АКУТНА НАСПРОТИ ХРОНИЧНА БУБРЕЖНА СЛАБОСТ

Кај хоспитализираните пациенти, ненадејната бубрежна слабост е лесно видлива, па се поставува едно кратко прашање во врска со акутната природа на клиничката детериорација на пациентот. Чест и тежок проблем, во секој случај, претставува пациентот во ургентниот оддел за кого лабораториските иследувања откриваат бубрежна слабост (т.е., зголемени нивоа на УАК и креатинин, но за кој не е достапна медицинска историја во врска со претходната бубрежна болест. По справувањето со опструкцијата, примарното прашање е дали бубрежната слабост е акутна или е последица на финална фаза од хронична бубрежна болест. Целиот уремичен синдром, типично асоциран со хронична бубрежна слабост, може исто така да се случи како акутна болест, со исклучок на коскените промени од реналната остеодистрофија и уремичната периферна невропатија. Прегледот на претходната бубрежна функција е значаен чекор за разликување на акутната од хроничната бубрежна слабост. Бубрежниот ултразвук може да се докаже како значајна помош со откривањето на нормалната форма на бубрезите, што е индикативно за акутна болест, или намалени, ситни бубрези кај хроничната бубрежна слабост. Овој тест, сепак не е целосен доказ, бидејки одредени хронични болести, особено дијабетесот и амилоидозата, може да резултираат со смалување на бубрезите.

ДРУГИ МАНИФЕСТАЦИИ НА БУБРЕЖНАТА БОЛЕСТ

АБИ кај хоспитализираните пациенти обично станува евидентна преку олигуријата или порастот на нивоата на УАК и креатинин, а бубрежната дисфункција пак кај амбулантските пациенти е честопати многу посуптилна. Пациентот може да се јави на лекар со лесни поплаки за летаргија и замор или да нема воопшто симптоми и да помине недијагностициран ако не се направат соодветните лабораториски тестови. Анализата на урината и мерењата на УАК, креатининот и електролитите се најчестите амбулантски алатки за скрининг на бубрежната болест. Белезите на бубрежната дисфункција детектирани преку анализа на урината се хематурија и протеинурија.

Хематурија

Асимптоматската хематурија може да резултира од кое било крвавење во уринарниот тракт и само ретко означува клинички важна бубрежна болест. Микроскопската хематурија кај лицата на возраст од 40 години или помлади, скоро секогаш е бенигна, а екстензивните иследувања се поретко индицирани. Неоплазмите се ретки, а акутниот гломерулонефритис (најчесто имуноглобулин [1§]А или 1§М нефропатија или пролиферативен гломерулонефритис), кој е подеднакво редок, обично е придружен со активен седимент, вклучувајки протеинурија и делови од еритроцити, правејки ја дијагнозата релативно директна. Кај повозрасните лица, хематуријата мора да биде евалуирана со уролошки иследувања за да се исклучи постоење на хипертрофија на простатата, како и неоплазми на бешиката и простатата, да се направат урино култури за да се исклучи инфекција, уринарни цитолошки наоди, но и иследувања од типот на интравенски пиелограм, за да се исклучи нефролитијазата и останатите бубрежни абнормалности.

Протеинурија

Протеините во урината се можеби најсензитивниот знак на бубрежна дисфункција. Како и да е, нивната специфичност е мала бидејки различни состојби можат многу често да бидат причина за протеинурија. Тука се вбројуваат треска, физички напор, стрес, ортостатска протеинурија состојба што повремено се срекава кај младите мажи кога стојат исправено во текот на подолг временски период. Кај многу деца и адолесценти причината за протеинурија често останува неодредена и таа спонтано се повлекува. За нив се смета дека имаат идиопатска транзиторна протеинурија.

Ако протеинуријата перзистира на повторното тестирање, потребно е да се направи иследување на собрана 24-часовна урина. Горната граница од нормалата за протеините во урината се смета дека е 150 т§/ден. И гломеруларните и тубулоинтерстициските болести може да бидат асоцирани со стапки на излачување од 3 §/ден протеини, но уринарната стапка на излачување на протеини поголема од 3 §/ден обично индицира гломеруларна патологија. Пациентите кои излачуваат повеке од 3 §/ден протеини се смета дека имаат нефротски синдром.

Нефротски синдром

Нефротскиот синдром е клиничка манифестација на која било гломеруларна лезија која продуцира повеке од 3 §/ден протеини во урината. Сите болести кои го предизвикуваат нефротскиот синдром ја олеснуваат пермеабилноста на гломерулите за плазматските протеини. Кога загубата на протеини преку урината надминува 3 или 4 §/ден, резултантната хипопротеинемија води до намалување на плазматскиот онкотски притисок, со последичен едем и сериозни ефузии. Хиперхолестеролемијата често се срекава; серумот станува лактосцентен, а испитувањето на уринарниот седимент со поларизирана светлина открива карактеристични „Малтешки крстови“ од уринарниот холестерол.

Диференцијалната дијагноза на нефротскиот синдром е широка. Помегу почестите причини се вбројуваат нилската болест, фокалната гломерулосклероза и мемранозниот гломерулонефритис.
Нилската болест, или болеста на минимални промени, обично е идиопатска, но може да се случи асоцирана со Нос1§кт-овата болест или употребата на НСАИЛ. Светлосната микроскопија не открива патолошки промени, а електронската микроскопија е неопходна за да се види губитокот на епителните клетки што е карактеристично за ова заболување. Нилската болест обично добро реагира на терапија со стероиди и има добра прогноза, но има чести релапси. За разлика од другите најчести причини за нефротскиот синдром, нилската болест не прогредира до хронична бубрежна слабост.

Фокалната гломерулосклероза се карактеризира со облитеративна гломерулосклероза (т.е., лузни на бубрежните гломерули) што зафака само ограничен број на бубрежни гломерули. Во зафатените гломерули со помош на имунофлуоресценција може да бидат детектирани депозити на имуноглобулини и комплемент. Фокалната гломерулосклероза често се срекава и кај интравенските наркомани и пациентите со синдром на стекната имунодефициенција. Повекето пациенти евентуално имаат хипертензија и хронична бубрежна слабост. Стероидите можат да помогнат само кај некои од пациентите со ова нарушување.
Мембранскиот гломерулонефритис е друга манифестација на депонирање на имуните комплекси. Тој е одговорен за околу половина од случаите со нефротски синдром кај возрасните. Мембранскиот гломерулонефритис може да биде идиопатски или да се случи асоциран со СЛЕ, одредени хронични инфекции (пр. хепатитис Б), како и одредени солидни тумори. Пенициламинот, златото и каптоприлот, исто така се идентификувани како предизвикувачки агенси. Текот на болеста е варијабилен, и скоро подеднаков број на пациенти имаат или спонтана ремисија, или остануваат со нефротски синдром без прогресија, или пак имаат прогресија до појава на хронична бубрежна слабост. Стероидите, како лекови на избор,
често се комбинираат со цитотоксични агенси, особено хлорамбуцил.

Неколку системски причини на нефротскиот синдром заслужуваат посебен коментар. Кај српестата анемија се смета дека модуларните и папиларните оштетувања настануваат бидејки хипертоничниот медуларен интерстициум предизвикува деформирање на црвените крвни клетки во рамките на уаза гес1а. Српестата анемија може да предизвика нефротски синдром, да доведе до дефект во концентрирањето на урината, како и да доведе до рекурентна папиларна некроза. Дијабетесот, исто така ги предиспонира пациентите на нефротскиот синдром и кон акутната папиларна некроза. Нефропатијата кај мултипниот миелом се карактеризира со развој на протеинурија кај најголемиот број пациенти, понекогаш дури и во текот на нивната болест. Многу од нив имаат Вепсе Јопез-ова протеинурија, карактеризирана со лесни синџири на имуноглобулини или нивни распадни продукти во урината.