Регулација на pH

Виртуелно, сите клеточни функции зависат од внимателната регулација на рН. Ензимската функција, мембранските и аксицките потенцијали, мускулните контракции и оплодувањето на оцитите директно зависат од активноста на Н+ јонот.

 

Ацидоза и алкалоза

Виртуелно, сите клеточни функции зависат од внимателната регулација на рН. Ензимската функција, мембранските и аксицките потенцијали, мускулните контракции и оплодувањето на оцитите директно зависат од активноста на Н+ јонот. На клеточно ниво, способноста на митохондриите да генерираат аденозин трифосфат преку оксидативната фосфорилација е функција на рН градиентот помегу митохондријалните мембрани.

Нормалниот екстрацелуларен рН е 7.4. Ацидозата значи дека организмот е изложен на оптоварување со киселини, а алкалозата значи изложеност на оптоварување со бази. Ацидемијата се однесува специјално на артерискиот рН, покажувајки дека тој е помал од 7.36. Алкалемијата значи дека артерискиот рН е поголем од 7.44. Пациентот може да има ацидоза без ацидемија кога постојат две конкурентни ацидобазни нарушувања, како што е случајот кога ефектите на ацидозата и алкалозата на вкупната концентрација на Н+ јоните се исклучуваат едни со други, а артерискиот рН останува нормален. Ако не постои секундарно нарушување и промена на рН, ацидозата резултира во најмала рака со лесна ацидемија.

Организмот има два механизми за одговор на алтерациите на рН: пуферирање и екскреција. Оптоварувањето со киселини може да биде пуферирано од екстрацелуларните и интрацелуларните пуфери и или да биде екскретирано преку белите дробови како С02 или пак излачено преку бубрезите.

Пуфери

Организмот поседува интрацелуларни и екстрацелуларни пуфери. Секој пуфер има карактеристичен афинитет за Н+ јонот. Сите телесни пуфери се во еквилибриум во кое било време. Ако соодносот на протонираниот во однос на непротонираниот пуфер е познат за кој било од пуферските системи, тогаш е можно да се предвиди рН и односот за кој било пуферски систем со користење на НепскгбопНаббеЊасћ-овата равенка
(В)
рН=рКћ+1ое
(В х Н+)
во која (В) е концентрација на непротонираниот пуфер, (ВХН+) е концентрација на протонираниот пуфер, а рКђ е константа која е карактеристична за секој пуфер и го опишува неговиот афинитет за Н+ јонот.
Во пракса, односот што најчесто се користи е оној на бикарбонат-јаглероден пуферски систем:
со2 + н2о ^ н2со3 ^ нсо3+ №
рК за овој систем е 6.1. Резултантната формула за пресметување на рН е:
(нсо3)
Н = 6.1 + 1о§
(константа X Расо.)
каде НС03 е концентрацијата на бикарбонатите во крвта, а Расо2 е парцијалниот притисок на С02 во артериската крв. Зголемување на Расо2 доведува до намалување на рН (т.е. ацидоза), а зголемување на НСОЗ го зголемува рН (т.е. алкалоза). Важноста на бикарбонат-јаглеродниот пуферски систем се должи на испарливоста на С02, која им дозволува на белите дробови да прават брзо прилагодување на рН.
Непосредното пуферирање на оптоварувањата со киселини или бази зависи од екстрацелуларниот бикарбонатен систем и интрацелуларните фосфати и протеини. Тие оптоварувања се пуферират подеднакво во интрацелуларните и екстрацелуларните простори. Вкупните телесни залихи на пуфери се само околу 12 1:о 15 тЕ^/к§ од телесната тежина. Во случаите на сериозна ацидоза, ослободувањето на калциумовите соли од коските во циркулацијата може да обезбеди дополнителен пуферски капацитет.
За да се обноват телесните пуферски системи, организмот веднаш мора да го екскретира вишокот на киселини или алкалии. Ова е овоможено преку белите дробови и бубрезите.

Бели дробови

Дневниот метаболизам на масти и јаглени хидрати продуцира растворен С02 кој веднаш се хидрира со помош на ензимот јаглеродна анхидраза, произведувајки околу 13,000 тЕ^/ден јаглеродна киселина. Поради тоа што С02 и Н2С03 се во еквилибриум (С02 + Н20 ^ Н2С03), екскрецијата на гасот С02 од белите дробови ја води реакцијата во лево, што ефективно ја намалува концентрацијата на јаглеродната киселина.

Бубрези

Вториот хроничен извор на киселина се неиспарливите (не-С02) киселини кои резултираат од мастите и метаболизмот на јаглените хидрати (т.е., Н2804, Н3Р04 и уратна киселина). Овој метаболизам продуцира околу 70 шЕд/ден киселина. Бубрезите се справуваат со овој товар на два начина. Тие екскретираат киселини со секреција на Н+ јони во тубуларниот лумен, каде што тие се срекаваат со соодветни анјони (пр. фосфати) и го напуштаат организмот. Тие исто така екскретираат Н+јони во форма на амониум (ИН4+) и во тој процес, се генерираат нови бикарбонати за да се надоместат загубите. Бубрежните клетки продуцираат амонијак од органските амини, како што се глутамините. Амониумот дифундира назад во луменот, каде го заробува Н+ јонот како ИН4+, кој не е способен да дифундира назад во клетките. Способноста на бубрезите да ја зголемат уринарната секреција на амониумот ја потенцира нивната спосбност да се справат со хроничното оптоварување со киселини. Бубрезите ги вракаат назад, доминантно во проксималните тубули, сите филтрирани бикарбонати.

Интерпретација на Ацидо-Базните нарушувања

Првиот чекор во пристапот на ацидо-базните нарушувања е процената на рН, концентрацијата на НС03~, како и Расо2. Намалувањето на рН може да биде предизвикано со пад на концентрацијата на НС03~ (т.е., метаболна ацидоза) или пораст на Расо2 (т.е., респираторна ацидоза). Кај метаболната ацидоза, падот на концентрацијата на бикарбонатите е урамнотежена делумно со компензаторната хипервентилација, која што го намалува Расо2 и го врака рН кон нормала. Кај респираторната ацидоза, порастот на Расо2 се урамнотежува делумно со компензаторната бубрежна задршка на бикарбонати. Ова исто така, го врака рН кон нормала.
Порастот на рН може да биде предизвикан со пораст на НС03 (т.е., метаболна алкалоза) или намалување на Расо2 (т.е., респираторна алкалоза). Кај метаболната алкалоза порастот на концентрацијата на бикарбонатите е урамнотежен делумно со компензаторна хиповентилација која го врака рН кон нормала. Кај респираторната алкалоза, падот на Расо2 се урамнотежува делумно со компензаторно бубрежно исфрлање, што исто така го врака рН кон нормала.