Бубрезите се одговорни за најголемиот број на случаи на метаболна алкалоза. Само ретко ингестијата или парентералниот внес на алкалии предизвикува ваков тип на рН дисбаланс. Бубрезите предизвикуваат алкалоза со секреција на Н+ јоните.
Најчеста причина за метаболна алкалоза е комбинацијата на намалување на волуменот и намалување на хлоридите, што резултира од употребата на диуретици или повракање. Бубрезите се обидуваат да го одржат плазматскиот волумен со реапсорпцијата на натриум. Тоа и се случува при услови на електронеутралност со реапсорпција на хлоридните јони со помош на јоните на натриум или со секреција на водородните или калиумовите јони во замена за натриум. Во случаите на намалување на хлоридите предизвикано од пролонгирана употреба на диуретици или повракање, тубулите мораат да се потпираат повеке на секреција на Н+ јоните. Ова продуцира и ја одржува алкалозата; иако регулацијата на волуменот се чини дека има предност пред рН хомеостазата. Оваа состојба се нарекува договорна алкалоза. Поради тоа што способноста на белите дробови да компензираат за метаболната алкалоза преку хиповентилацијата е ограничена со хипоксемијата која ке резултира, белите дробови имаат само мала помошна улога. Администрирањето на натриум хлорид со калиум хлорид се користи за лекување на алкалозата.
Две поретки причини за метаболната алкалоза се хипокалиемијата и зголемената активност на адреналниот кортекс. Намалувањето на интрацелуларниот калиум резултира со зголемување на секрецијата на Н+јоните од страна на бубрежните тубуларни клетки. Минералокотрикоидите директно ја стимулираат секрецијата на Н+ јоните и калиумот. Алкалозата кај овие пациенти не реагира на администрацијата на натриум хлорид туку повеке на третманот на адреналната болест или надоместувањето на калиумот.
Кај пациентите со метаболна алкалоза, лабораторијата може да помогне во диференцирањето на алкалозите кои реагираат или се отпорни на хлориди. Кај првите, хлоридите се ниски (<10 тЕд/Б), што се рефлектира со бубрежна задршка на соли во обидот да се поврати нормалниот волумен. Кај вторите, уринарните хлориди се поголеми од 10 тЕд/1,. Метаболната алкалоза, сама по себе, не предизвикува никакви видливи симптоми. Ако хипокалцемијата е исто така присутна, може да се развие тетанија поради тоа што алкалозата го намалува соодносот на калциумот кој постои во јонизирана форма.
Само ретко метаболната алкалоза е толку тешка и отпорна на конвенционалната замена на волумен и калиум хлорид, така што е потребна администрација на киселина. Разредена хлороводородна киселина (0.1 14) и ацетазоламид се користат успешно во тие случаи.