Калиумот е главниот интрацелуларен катјон. Калиумот е преференцијално ограничен на интрацелуларниот простор од страна на Иа+-К+-АТРаза пумпата. Екстрацелуларната концентрација на калиум уредно се одржува на 3.5 до 5 тЕд/Е.
Клетките во организмот се голем резервоар на калиум. Градиентот на калиум помегу клеточните мембрани ја обезбедува основата за најголемиот дел од мембранскиот потенцијал во мирување. Нормалниот градиент на калиум низ клеточните мембрани е клучен за нормалната секреторна и електрична активност на клетките. Бидејки мембранските потенцијали зависат од односот на интрацелуларниот и екстрацелуларниот калиум, и мали промени во концентрацијата на екстрацелуларниот можат многу да влијаат на чувствителните ткива како што се срцевите и нервните клетки.
Главните детерминанти на концентрацијата на калиумот во екстрацелуларниот простор се дистрибуцијата на калиумот помегу клетката и екстрацелуларниот простор, бубрежната екскреција на калиумот, како и количината што е додадена преку внесот со храната и распагањето на клетките. Дистрибуцијата на калиумот помегу клетките и екстрацелуларниот простор е одредена со рН вредноста на екстрацелуларниот простор, екстрацелуларното ниво на калиумот, инсулинот и активноста на симпатичките нерви.
За време на ацидоза, Н+ јоните влегуваат во клетките. За да ја одржи електричната неутралност на клетката, калиумот излегува, а со тоа се зголемува неговата екстрацелуларна концентрација. За време на
алкалоза, калиумот влегува во клетките како замена за Н+, а со тоа се намалува екстрацелуларниот калиум.
Инсулинот и зголемената симпатичка нервна активност го внесуваат калиумот во клетката. Инсулинот се користи за третман на животнозагрозувачката хиперкалиемија.
Умерените зголемувања во внесот на калиумот најпрвин се амортизираат од клетките во организмот, а потоа вишокот на калиум се излачува преку бубрезите. Клетките во организмот на тој начин имаат улога и како резервоар за калиум и за амортизирање на неговите екстрацелуларни вишоци. Масивното изумирање на клетките ослободува големи количини на калиум во екстрацелуларниот простор, кои ги надминуваат капацитетите на бубрезите за брза екскреција на вишокот на калиум. Во тие случаи може многу брзо да се развие животозагрозувачка хиперкалиемиј а.
Вкупната количина на калиум во организмот е регулирана со бубрежната секреција. Бубрежната екскреција на калиум е под влијание на неколку контролни механизми:
1. Падот на стапката на гломеруларната филтрација ја намалува екскрецијата на калиумот.
2. Алдостеронот ја зголемува секрецијата на калиумот.
3. Дотурот на №+ до дисталните тубули ја зголемува секрецијата на калиумот.
4. Концентрациите на калиумот и Н+ јоните во бубрежните тубуларни клетки исто така придонесуваат во регулацијата на калиумската секреција. Алкалозата ја зголемува интрацелуларната концентрација на калиум и обезбедува повеке калиум за секреција. Во исто време, има помалку интрацелуларни Н+ јони кои се натпреваруваат со калиумот за истите или слични пумпи.
5. Зголемениот тубуларен проток предизвикува зголемена секреција на калиум.
Максималната бубрежна секреција на калиум се случува при состојби кои се асоцирани со зголемени нивоа на алдостерон, зголемен дотур на натриум до дисталните тубули и алкалоза. Ова комбинација е честа кај пациентите кои примаат диуретици и е причина зошто хипокалиемијата е толку зачестена кај тие пациенти.