Мононеуропатија

Мононеуропатијата во најширок смисол вклучува каква и да било дисфункција на еден периферен нерв. Според оваа дефиниција, компресивна невропатија на п. тесИапш во рачниот зглоб, повреда на феморалниот нерв од куршум, дијабетична исхемија на третиот нерв и хернијација на диск што врши компресија на С6 нервен корен може да се разгледуваат како мононевропатии.

Евалуација и етиологија

Мононеуропатијата во најширок смисол вклучува каква и да било дисфункција на еден периферен нерв. Според оваа дефиниција, компресивна невропатија на п. тесИапш во рачниот зглоб, повреда на феморалниот нерв од куршум, дијабетична исхемија на третиот нерв и хернијација на диск што врши компресија на С6 нервен корен може да се разгледуваат како мононевропатии. Со конвенција, изолирана повреда на нервен корен се нарекува радикулопатија (гасИсиЊраГку), изолирана повреда на нервен плексу се нарекува плексопатија (р1ех-ора{Ну), и мононевропатија на кранијален нерв се нарекува кранијална невропатија (сгата! пеигорату).

Евалуацијата на мононевропатските нарушувања е генерално амбулантски процес, освен ако постои силна болка или екстензивна генерализирана траума. Невролошкиот преглед покрај креветот на болниот води до дијагноза на мононевропатијата преку евиденција на симптомите и клиничките наоди релативно ограничени во дистрибуцијата на еден нерв, нервен плексус или нервен корен. Освен во повекето јасни случаи, N0^5 и електромиографијата се изведуваат како следен чекор во испитувањето. Овие две испитувања го потврдуваат местото на повреда на нервот, го покажуваат отсуството на вклученост на друг нерв што може да ја прошири дијагнозата, и ги дефинираат електрофизиолошките наоди (на пр. сензорно или моторно, демиелинизација или аксонално) што се есенцијални во разбирањето на причината и прогнозата на состојбата.

Мононевропатиите генерално се јавуваат од изолирана нервна компресија, повреди, инфламација или кај парцијални или комплетни трауматски повреди, вклучувајки нервна трансекција. По прегледот, кај многу мононевропатии се докажува дека се идиопатски. Компресијата и другите типови на директна траума се најчестите причини за мононевропатија.

Скоро секој нерв е придружен со еден или повеке компресивни или трауматски мононевропатски синдроми. Некои од овие синдроми се јавуваат по компресија, како што е радијалната невропатија, при што радијалниот нерв е компресиран од израсток на хумерусот кога раката е зафрлена над стол одреден период кај интоксицирана личност. Класични примери се невропатија на п. тесИап на рачниот зглоб како карпал тунел синдром или компресија на брахијалниот плексус во торакалниот синдром.

Механичка компресија може исто така да се јави од локална лузна, отекување на меко ткиво, форми-
рање на хематом, дилатација на анеуризма и зголемување на тумори, абсцеси или цисти или може да е резултат на внатрешна нервна компресија од тумор (на пр. неврофибром). Цервикалните и лумбосакралните нервни корени се особено предиспонирани поради нивната локација на компресија од хернијација на диск и стеноза на ‘рбетниот канал.

Од компресивните невропатии, тесИап пеигораГку на рачниот зглоб во карпал тунел, наречена карпал тунел синдром (СТ5), заслужува посебен коментар поради честата појава. Во рамките на овој тунел, п. тесИап лесно се компресира од страна на други структури и во или блиску до тунелот и поради тенденција нервот да биде притиснат при нормално движење на рачниот зглоб. Артритис, репетитивни движења во зглобот, и спонтано позиционирање на рачниот зглоб за време на спиење исто така може да допринесе за оваа состојба, но повекето пациенти развиваат симптоми спонтано. Дваесет проценти од случајно тестираните асимптоматски особи ке покажат електрофизиолошки доказ за СТ5. Пациентите имаат парестезија и вкочанетост во палецот, показалецот, средниот прст или целата дланка, може да се шири на подлактицата и се влошува ноке. Болката во зглобот и слабоста на т. Шепаг резултира со загуба на силата. Повремено, Каупаис1-овиот феномен може да се појави на оваа основа.

Лекувањето на СТ8 вклучува избегнување на какви и да било провокативни активности, имобилизациони шини што се носат само нокно време, и анти-инфламаторни лекови за артритис. Некои лекари користеле руп<1охте без докажан бенефит, и мора да бидат ниски дози за да се избегне ругМохте полинеуропатија. Неколку дена терапија со орални кортикостероиди предизвикува долго-делувачки бенефит кај некои пациенти. Ако не помогне конзервативниот третман, хируршки се ослободува п. тесИап и најчесто обезбедува долго-делувачки бенефит.

Исхемична мононеуропатија генерално е идиопатска или е дел од некој системски процес. Дијабетес, атеросклероза и васкулитис на мали и големи крвни садови при различни колаген-васкуларни нарушувања се одговорни за повекето случаи. Кај дијабетес и системски васкулитис, исхемична мононеуропатија можат да бидат првиот доказ за процес што ке прерасне во ММ. Кој и да било кранијален нерв, нервен корен, плексус или периферен нерв може да биде инволвиран, но кај кранијални неуропатии, третиот, четвртиот, петиот, шестиот и седмиот кранијален нерв се најчесто инволвирани.

Инфламаторна мононеуропатија се јавува најчесто на заден корен или 1п§етта1 ганглионитис на ћегреб гобГег, изолиран кранијален неуритис или радикулитис на Лајмска болест и идиопатски или радијациски предизвикан брахијален и лумбосакрален плекситис. Други причини за инфламаторна мононеуропатија се невообичаени за САД.

Негреб гобГег е честа инфламаторна радикупопатија (ГгфаттаГогу га(Иси1ораГку) што заслужува посебно внимание. Кај сите лица кои имале уапсеПа во детството, уагкеИа-хобГег ујтиб останува латентен во сензорниот заден корен и тригеминалната ганглија. Кај повекето личности, вирусот останува латентен, но кај некои, се манифестира како сериозна болна херпетична ерупција на кожата што се локализира на територијата на зафатениот нервен корен. Резултирачкиот болен исип е наречен кегрез гозГег. Ерупцијата е почеста кај постари и кај имунокомпромитирани особи и кај пациенти со дијабетес. Кај имунокомпромитираните пациенти, нарушувањето може да се прошири надвор од зафатениот дерматом. Ретко процесот може да напредува централно предизвикувајки локализиран мијелитис или енцефалитис на мозочното стебло. Лезиите на зостер се заразни и може да предизвикаат типични сипаници кај кој и да било без историја за претходна варичела или имунизација, но лезијата сама по себе нема да биде причина за херпес зостер кај варичела имуни личности.

Лекувањето користи орална или интравенска (IV) антивирална терапија насочена кон ћегрез УШ1б. За пациентите кај кои е зафатена првата гранка од п. М$етта, зафатеноста на корнеата може да биде сериозна и води до слепило без агресивно офталмолошко антивирално топично лекување. За жал, дури и раното лекување, што може да го скрати траењето на кожните ерупции, не изгледа дека значително ке го стопира потенцијалниот развој на постхерпетична неуралгија {ровтегреИс пеига1$Га), постоење на синдром на дизестетична и хиперестетична болка на територијата на зафатениот сензорен ганглион. Болката може да трае неопределено по ерупцијата.

Дури и по опширни испитувања, многу невропатии остануваат идиопатски. Може да се јават изолирани идиопатски кранијални невропатии (ШораШс сгата.1 пеигораШез) зафакајки еден кранијален нерв без да инволвираат други; дијабетес, Лајмска болест, васкулитис, тумори на обвивката на нервот, лезии и други причини за локализиран менингитис мора да се исклучат. Единствена мегу овие нарушувања е 1п§етта1 пеига1$Га (Т1М). Пациентите со ТИ почувствувале постепен или нагол почеток на тешка болка, особено на територијата на втората и третата гранка на нервот. Оваа болка често се меша со болка од заб и мора да се исклучи постоење на абсцес на заб како причина за болката. Истите процеси што можат да предизвикаат каква и да било кранијална неуропатија можат да предизвикаат ТИ; на пр. некои пациенти со мултипла склероза развиваат ваква болка со плаки во мозочното стебло. Повекето случаи се идиопатски и по можност поврзани со ерћарИс трансмисија—како краток спој—во ганлионот Ш§етта1 предизвикан од вирусно оштетување на нервот; ако тоа е причината, нема придружни кожни ерупции на почетокот на болката. Друга хипотеза е дека нервот е оштетен од артериска петелка цврсто налегната на нервот проксимално на ганглионот; фотографии направени за време на операција ја потврдуваат оваа забелешка. Глософарингеалната невралгија и хемифацијалниот спазам се предизвикани од слични механизми. ТМ се лекува со стандардни лекови за невролошка болка, вклучувајки сагБатагерте, §аћареп1т и други антиконвулзивни лекови; Бас1о1еп и трициклични антидепресиви.

Лекување и прогноза

Откако ке се постави дијагнозата и ке се утврдат местото на зафатеност и типот на повредата преку N05 и ЕМС (ако е потребно), натамошното внимание е насочено кон идентификација на основната причина. Во случај на траума, причината може да е очигледна од историја на болеста. Подмолно прогресивна опасност, што се јавува кај професионално оптоварување, може да биде придружена со чиста историја за локална повреда. Други причини за мононевропатија се разликуваат по важност со повреда на специфичен периферен или кранијален нерв. Генерално, ако нема историја за повреда и ако со направените испитувања и соодветни сликања нема доказ за компресија на нерв треба да се земат предвид системски нарушувања. Многу невропатии се покажаа за идиопатски.

Во случаи на радикулопатии (гасНси1ора{ћу), често е потребно рутински снимање на рбетниот столб и на крајот, компјутерска томографија (СТ), магнетна резонанца (МШ), или мијелографија може да биде неопходна за дефинирање на природата на компресивниот процес. Во тешки случаи, анализа на спиналната течност и испитувања на крвта можат да бидат потребни за исклучување на системски нарушувања што предизвикуваат радикулопатија, посебно исклучување на шекерна болест, Лајмска болест, друти инфламаторни процеси и микроскопски инфилтративни нарушувања (на пр. карциномативен менингитис).

Во случаи на кранијална мононевропатија, МШ на мозокот е модел на снимање што се преферира за испитување на лезиите на мозочното стебло. Ако МШ не помогне (на пр. идиопатска пареза на фацијалниот нерв) или не понуди објаснување на кранијалната невропатија, испитувањата на крвта и анализата на спиналната течност може да бидат неопходни. По испитувањето, многу изолирани кранијални невропатии можат да се покажат како идиопатски.

Кај дистални мононевропатии обично не се потребни процедури со сликање но СТ или МШ може да бидат потребни за да се исклучат масивни лезии кај нарушувања на брахијалниот и лумбалниот плексус или кај проксимални лезии на големите нерви.

Ако не се идентификува трауматска или компресивна причина, скрининг испитувањата на крдта се/изведуваат и се бара доказ за шекерна болест, Инфективни заболувања, колаген-васкуларни нарушувања или други процеси што можат да предизвикаат лезија на еден нерв. Сите нарушувања што предизвикуваат (видете подоле) треба да се земат предвид.

Прогнозата кај мононеуропатски нарушувања зависи од типот на процесот што предизвикува оштетување на нервот и од сериозноста на оштетувањето на нервот. Компресијата на нервот иницијално предизвикува демијелинизација, и како што се истакнуваат локалната исхемија и механичките фактори се јавува оштетување на аксонот. Лезиите можат да бидат мешани; ова е особено истакнато кај повекето тешки компресивни и исхемични оштетувања. Ако основниот патолошки процес се лекува или се излекува, лезиите кои главно се демијелинизирачки се повлекуваат, со обновување на мијелинот за 1 до 4 месеци. Со електромиографски доказ за значителна денервација, за оздравување е потребно обновување на аксоните од местото на повреда до зафатениот мускул или кожа. Во идеални случаи аксоните се обновуваат со стапка од 1 тт/ден, минималното траење на закрепнувањето може да се процени според должината на зафатениот дистален нерв.
Кај мешаните и парцијалните повреди, закрепнувањето може да биде бифазно. Пораното закрепнување се јавува се ремијелинизација на демијелинизираните аксони и со рана реинервација на денервираните мускулни влакна со локално подобрување на останатите интактни моторни неврони во мускулот. Доцното закрепнување се јавува со успешно обновување на аксонот од местото на оштетување. Во случаи на парцијална или комплетна анатомска трансекција (прекин) на нервот, дури и со хируршко спојување, обновување на аксонот може да не настане, и локално, често болни невроми мож да се појават на местото на повреда.