Нарушавања на периферен нерв
Неуроните на периферниот нервен систем (РМ5) имаат само два основни одговори на повреда: демијелинизација и дисфункција на аксон. Демијелинизацијата е резултат или на наследни состојби што предизвикуваат дефекти во производството на мијелин или дефекти во неговото одржување или на стекнати нарушувања при што демијелинизацијата е секундарна како резултат на траума, компресија, исхемија или воспаление.
Неуроните на периферниот нервен систем (РМ5) имаат само два основни одговори на повреда: демијелинизација и дисфункција на аксон. Демијелинизацијата е резултат или на наследни состојби што предизвикуваат дефекти во производството на мијелин или дефекти во неговото одржување или на стекнати нарушувања при што демијелинизацијата е секундарна како резултат на траума, компресија, исхемија или воспаление. Процесот на демијелинизација ги зафака бсћшапп-овите клетки (што произведуваат РИб миелин) или самата миелинска обвивка. Електрофизиолошките знаци на демијелинизација се спора спроводливост на акционите потенцијали и блок во спроводливоста кај соодветните аксони. Бидејки аксоните остануваат интактни, променетата спроводливост не влијае на нормалната трофичност на нервните завршетоци на мускулните влакна. Како резултат на ова, електрофизиолошки денервација не се гледа кај мускули што се инервирани од чисто демијелинизирани аксони. Вкупниот нервен акционен потенцијал што се набљудува за време на испитувањето на нервната спроводливост (ИСбб) често е разложен (дисперзиран) поради варијацијата во спората спроводливост низ аксоните во рамките на нервот.
Дисфункција на аксон се јавува како резултат на три процеси: (1) дегенерација на дисталниот дел на аксонот кога е прекинат континуитетот со телото на нервната клетка; овој тип на дегенерација се нарекува УУаИепап дегенерација; (2) аксонопатија (ахопорату) како резултат на компромитирани метаболни проце-
си неопходни за одржување на интегритетот на аксонот низ целата негова должина; и (3) дисфункција на аксон што се јавува по повреда на телото на нервната клетка, наречено невропатија. Електрофизиолошките знаци за повреда на аксон за време на ]МСб се загуба на амплитудата (волтажата) и ослабена спроводливост на збирниот акционен потенцијал. Во прилог, при повреда на аксон на моторен неурон нема повеке контакт со мускулните влакна од моторната единица, денервација се гледа на иглена електромијелографија на овие мускулни влакна
Клиничките синдроми на периферна неуропатија имаат три основни манифестации: (1) мононеуропатија, (2) полинеуропатија, и (3) мононеуропатија мултиплекс (ММ). Во најголем број случаи, кој и да било од овие манифестации може да биде акутен, субакутен или хроничен; може да ги зафати големите сензорни влакна, големите моторни нерви, или обете; и може да биде главно демијелинизирачки, да ги зафати аксоните, или обете. Клиничката манифестација може да се дефинира врз основа на овие или други наоди. На пример, дијабетес е една причина за синдром на хронична, дистална, симетрична, аксонална, сензомоторна полинеуропатија.
Сензорната промена кај периферна неуропатија е честа, но термините што се користат да ги опишат овие промени често се збунувачки. Генерално, апезГкевГа се однесува на загуба на осетот за болка; Нурегез1:ке5Га се однесува на зголемена перцепција на сензација; раге5Гке5Га се однесува на променета перцепција на сензација, опишана често како „игли“ или „трнење“; и 4у5в51:ке5Га се однесува на болна сензација, особено со невообичаен квалитет. А11опута е предизвикување на болна сензација од сензорен стимулус што вообичаено не е болен. Нурега1§еб1а е појава на поголема од просекот болна сензација предизвикана од средно болен стимулус.
Болката кај соматските периферни неуропатски процеси главно се јавува од два извори: (1) прекин
– нарушување на соматските сензорни аксони во рамките на нервот, што резултира со централна погрешна перцепција на сензорната информација; и (2) стимулација на болка на влакна во сврзното ткиво на обвивката на нервот (т.е пет пегуогит). Во првиот случај болката е (1у8е8ЉеИс, со кинење, горење или чуден квалитет и генерално е ограничена површно со кожна дистрибуција на зафатениот нерв. Во вториот случај, болката е длабока, со квалитет на мускулоскелетна или болка од зглоб, генерално не е ограничена и се однесува на поширока дистрибуција надвор од зафатениот нерв.
Во контекст на дискусијата за невропатска болка, концептот на рефлексна симпатичка дистрофија (КбБ) заслужува краток коментар. Историски, овој концепт произлезе при набљудување на пациенти со рани од војна кај кои се развила тешка дизестетична болка на горење по повреда на нерви во екстремитетот, наречена каузалгија саша1§Га. Како што беше оригинално опишано, каузалгична болка е типична невропатска болка што може да се појави по повреда на кој и да било нерв, но е обсервирано дека се шири во кожни територии што не се инервирани од повредените нерви. Забележано е дека овие жалби се придружени со оток, тенка и сјајна кожа, губење на коса, топли и ладни бранови на кожата. Појавата на овие трофични промени ја покрена идејата дека автономниот нервен систем, особено симпатичките нерви, може да ги посредуваат овие болни синдроми. Со текот на времето, слични субјективни описи на болка беа пријавени во литературата по други форми на траума, по операција, по тривијална повреда, и дури кај некои пациенти без каква било траума воопшто. Поимот КбБ се користел за опис на овие пациенти со тривијална траума и без повреда на нерв, но со сите останати трофички наоди, посебно болка, видена кај класична каузалгија. Обсервацијата дека медицинската или хируршката симпатектомија на зафатениот екстремитет најверојатно ја намалува болката барем кај некои пациенти ја потврдува забелешката за симпатичка основа на ова нарушување.
За жал, критичката проценка на литературата сугерира дека КбБ не е неопходно симпатички посредуван процес, дистрофичен или дури униформен како ентитет. КбБ феноменот може да биде имитиран од друти медицински нарушувања, може да се појави при едноставна имобилизација на екстремитет, и може да се појави кај соматски и други психогени нарушувања. Во најдобар случај, терминот КбБ може да се користи за сумирање на синдроми на болка под еден наслов и може да помогне во насочување на третманот. Во најлош случај терминот и концептот се претпоставки за разбирање на патологијата и физичката основа на заболување што не постои. Во обид да се посочи на овие прашања, моменталната номенклатура фаворизира употреба на терминот комплексен регионален синдром на болка (сотр1ех ге%Гопа1рат зупЉготе СКРб) и дефинира две групи:
1. СКРб тип, I вклучува типичен КбР при што се јавува тип на болка саша1§ја, најчесто со трофички промени на еден екстремитет. Сериозноста на болката е поголема отколку што може да се очекува од сериозноста на повредата на нервот. Не постои конкретен доказ за повреда на нерв. Болката типично се шири надвор—понекогаш многу подалеку—од територијата на дадениот кожен сензорен нерв. Болката исто така може да се прошири подалеку од местото на повреда.
2. СКРб тип II е класична каузалгија (саша1§1а) при која се појавува тешка дизестетична и хипералгестична болка по повреда на нерв со или без трофични промени.Сериозноста на болката е соодветна на повредата и болката може и не мора да се шири надвор од територијата на кожниот сензорен нерв.
