Моноартикуларен артритис

За разлика од голем број системски нарушувања кои предизвикуваат дифузно воспаление на зглобовите, моноартритисот е воспаление на еден зглоб. Кај повекето пациенти, моноартритисот е резултат на инфекција (на пр. септичен артритис) или синовитис предизвикан од кристали (на пр. гихт, псеудогихт).

 

За разлика од голем број системски нарушувања кои предизвикуваат дифузно воспаление на зглобовите, моноартритисот е воспаление на еден зглоб. Кај повекето пациенти, моноартритисот е резултат на инфекција (на пр. септичен артритис) или синовитис предизвикан од кристали (на пр. гихт, псеудогихт). Други причини се траума, хем-артрозис и полиатрикуларни болести кои иницијално почнуваат со вклучување на само еден зглоб.

Иако хроничниот тек кај повекето полиартикуларни болести дозволува лежерен пристап во дијагностицирањето и лекувањето, драматичната и акутна клиничка слика при инфламација кај моноартритот неопходно бара брза интервенција со цел комфорт и безбедност на пациентот и за превенција на деструкција на зафатениот зглоб. Нелекуваниот инфективен артритис може да доведе до целосна деструкција на зглобната рскавица за 1 до 2 дена. Промените често се реверзибилни и повторната појава на заболувањето е превентибилна.

ДИЈАГНОЗА

Моноартикуларните болести се карактеризираат со: брз почеток, болка, оток, излив во зглобот и со појава на периартикуларен еритем.
Кај нормален зглоб волуменот на синовијална течност ретко надминува неколку милилитри. Во ко-
леното, просечната количина на синовијална течност е околу 1 тЕ а горната граница е околу Зт1. Воспалението го зголемува волуменот на синовијална течност и предизивикува излив во зглобот. Изливот може да се отстрани преку аспирација со мала игла и аспирираниот материјал потоа може да е предмет на микроскопско испитување, хемиски анализи и поставување на култура.

Нормално, синовијалната течност е бистра, безбојна и вискозна. Сите овие карактеристики се променети при воспаление. При воспаление, течноста станува ксантохромична (хапШосћгогшс) и ја губи својата јасност. Концентрацијата на хијалуронска киселина опага, а со тоа и вискозноста на течноста, најмногу како резултат на содржината на хијалуронска киселина што исто така се намалува. Мукополисахаридите се намалуваат што може да се измери квалитативно со муцин клот тест примерок од синовијалната течност се додава во мало шише кое содржи 5% оцетна киселина. Нормалната синовијална течност формира цврста маса во тек на 1 минута, а абнормалната течност формира згрутчување кое е ронливо и се фрагментира кога примерокот се протресува.

Присуството на микроорганизми и големиот број на полиморфонуклеарни леукоцити ја намалува содржината на гликоза во течноста под вредностите на гликоза во серумот определени истовремено. Определувањето на гликозата во синовијалната течност служи како маркер за инфекција и стерилно воспаление. Со помош на конвенционални хематолошки техники може да се процени вкупниот број на бели крвни клетки и процентот на полиморфонуклеарни клетки.

Микроскопското испитување на синовијалната течност е круцијално за диференцијална дијагноза на моноартритисот. Со конвенцијалното Сгат боење на течноста може да се открие заразната причина. Кај течноста без заразна причина може да се открие присуство на кристали во рамките на неутрофилите, при што може да се потврди дијагнозата на гихт или псеудогихт. При гихт интрацелуларно се појавуваат кристали на моно-натриум урат во форма на тела тенки како игла. При псеудо-гихт кристалите се составени од калциум-пирофосфат и се плеоморфни, тапи и правоаголни тела.

Постојат три типа на абнормални синовијални изливи. Невоспалителни изливи (класа I) се гледаат кај дегенеративни и трауматски болести на зглобовите, но болести предизвикани од кристали понекогаш може да продуцираат неинфламаторна течност. Инфламаторните изливи (класа II) практично се карактеристика на сите полиартикуларни болести и кристал-индуцирани болести. Кај септичните изливи (класа III) неопходно се бара патоген, со цел поставување на соодветна терапија според тестовите и културите.

Гихт

Гихтот претежно се јавува кај постари, мажи во средни години и кај жени во постменопаузалниот период. Личниот ризик за појава на болеста е пропорционален на нивото на мочна киселина во плазмата. Кај повеке од 90% од лицата во чиј серум нивото на мочна киселина надминува 10 т§/Љ постои веројатност за појава на напад на гихт. Настан на поттикнување се чини дека е фагоцитоза на кристали на мочна киселина во синовијалната течност од страна на леукоцитите, со последователна активација на инфламаторните механизми на телото.

Уричната киселина е краен продукт на пуричниот метаболизам и нема позната биолошка функција. Повремено, може да се идентификува вроден дефект во пуринскиот метаболизам. Кај повекето пациенти, причината за хиперурикемија е непозната. Хиперурикемијата може да биде резултат на зголемен обрт на клетки, што е случај при псоријаза или мијелопролиферативни нарушувања; или поради намалена екскреција на уремичната киселина кај пациенти кои примаат одредени лекови, најчесто диуретици; или кои имаат хроничен интерстицијален нефритис.

Друти ризик фактори за развој на акутен гихт се екцесивно користење алкохол, што ја намалува екскрецијата и ја зголемува продукцијата на уремична киселина, и ниски дози на салицилати, што ја намалува екскрецијата на уремична киселина. Корисно е од терапеутски причини да се разликуваат лицата кај кои постои хиперпродукција на уремична киселина (на пр. вродено нарушување на метаболизмот на пурини, зголемен обрт на клетки) од лицата кај кои постои намалена екскреција (на пр. бубрежни заболувања). Пациентите кои екскретираат повеке од 600 т§ на уремична киселина за 24 часа по 5 дена држење на пурин-рестриктивна диета се проценува дека се лица кои произведуваат повеке; сите останати се лица кои помалку екскретираат.
Гихтот има три клинички фази. Акутниот напад се случува одеднаш како исклучително болна форма на моноартритис. Влијанието на товар врз зафатените зглобови може да биде неподносливо, дури и најмал контакт, како што е постелнина може да не се толерира. Периартикуларниот оток и воспаление може погрешно да се сфатат како целулитис, исто така може да се појават треска и лесна леукоцитоза. Првиот метатарзофалангеален зглоб е најчесто иницијално место за напад на гихт, овој тип на напад се нарекува роАа$га. Повторувачките напади може да ги вклучуваат лактите, колената, прстите, зглобовите и бурсата на олекранонот. Колковите и рамењата се обично поштедени. При долго-траечка болест полиартикуларните напади се почести. Дури и без лекување, најчесто акутниот напад поминува за неколку дена или недели.
Интервал на гихт се опишува периодот мегу нападите во кој период пациентот е без симптоми. При клинички преглед самиот зглоб изгледа нормален, но синовијалната течност може да содржи кристали. Ваквите периоди кога пациентот е без симптоми може со текот на времето да станат пократки со зголемување на фрекфенцијата на нападите.

Конечно, најчесто после 10 до 20 години од почетокот на болеста, пациентот влегува во хронична фаза на болеста. Перзистентната хиперурикемија води кон развој на депозити во синовијата, бурсата на олекранонот и на различни периартикуларни локации. Екстензорната страна на подлактицата и увото типично се зафатени. Тофусите може да бидат погрешно сфатени како реуматоидни нодули, но при аспирација се открива изобилство на кристали од моно-натриум урат. Други нарушувања при хроничен гихт со тофуси се: евентуална деструкција на зглобната рскавица што резултира со деформитети на зглобот, развој на ерозии на коските, депозиција на тофуси во ткивата, и бубрежна болест (што може да вклучи нефролитијаза и тубулоинтестинален нефритис). Тешка бубрежна инсуфициенција како резултат на овие процеси е невообичаена.
Терапијата е насочена кон ослободување и превенција на симптомите на акутниот синовитис и во намалувањето на оптовареноста со уремична киселина. Лековите способни да го ограничат производството или да ја зголемат екскрецијата на уремична киселина имаат намалена улога во однос на диететските мерки за контрола на нивоата на уремична киселина, но дури и мала рестрикција на пурини е корисна кај некои пациенти. Кај некои пациенти, промена во начинот на исхрата може да ја ограничи зависноста од лекови.
Акутниот синовитис, најчесто се лекува со високи дози на нестороиден антиинфламаторен лек како што е индометацин (тпотетаст). Пациентите треба да се советуваат да започнат со користење на еден од овие лекови на почетокот на нападот.

Поради користењето на антиинфламаторните лекови може да се маскираат знаците на недијагностицирана сепса на зглобот, овие лекови не треба да се користат без дефинитивна дијагноза, што генерално се постигнува со идентификација на кристали на уремична киселина во течноста на зглобот. Типичен напад (посебно рос1а§га) кај пациент со историја со напади на гихт најчесто се лекува без потреба од изведување на дополнителни дијагностички процедури.

Хиперурикемија кај пациент со акутен моноартикуларен артритис може да сугерира гихт, но нивоата на уремична киселина често може да се намалат за време на акутниот напад и може да бидат во рамките на нормалните вредности.

Колхицин (СокНтпе), од многу одамна е главен во терапијата на акутниот гихт и се уште е корисен во два случаи. Прво, ефикасен е како хронична терапија како профилакса кај пациенти со тешки, повторувачки напади на гихт. Второ, може да помогне во диференцијална дијагноза на гихт од други причини за акутен синовитис. Единствен друг моноартикуларен артрит кој очекувано реагира на колхицин (сокћгапеб) е при саркоидоза. Септичниот артритис не реагира. Колхицин е екстракт од растение кое се користело со векови за лекување на артритис. Сепак, неговиот механизам на дејство во лекувањето на артритот не е познат. Може да се даде орално или интравенски, но терапијата е ограничена поради неговите негативни дејства кои се дозно-поврзани како што се гастроинтестиналните несакаки дејства- гадење, повракање и пролив. Гастроинтестиналните несакани дејства помалку се јавуваат при парентерална администрација.

Лековите кои ги намалуваат нивоата на уремична киселина се индицирани кај пациенти со повторувачки напади кај кои не се постигнува контрола со профилакса со колхицин или ако пациентот има болест, радиографски доказ за хронична болест на коските или зглобовите, или бубрежна болест, посебно нефролитијаза од уремична киселина. Во оваа група на лекови спагаат алопуринол (аПориппо1), пробенецид (ргоћепесМ) и сулфинпиразон (зиШпругагопе). Кај пациенти кај кои е зголемена продукцијата на уремична киселина, алопуринол (а11ориппо1) е лек на избор. А11ориппо1 е значително ефикасен со неколку несакани ефекти. Исто така се користи како профилакса за спречување на хиперурикемија кај пациенти кои примаат хемотерапија за леукемија или лимфом. Алопуринолот го блокира метаболизмот на пурин преку интерференција со ензимска конверзија на растворливите ксантини во нерастворлива уремична киселина. Несаканите ефекти вклучуваат треска, ерупции на кожата и леукопенија.

Урикосурикс (ипсобштсз), пробенецид (ргоћепеС1(1) и сулфинпиразон (зиИшругагопе), може да се користат кај пациенти кои не создаваат доволно уремична киселина. Тие дејствуваат преку превенција на реапсорпција наурати во реналните тубули. Тие имаат ниска инциденца на несакани ефекти, кои ретко се посериозни од главоболка, блага анорексија и гастроинтестинална мачнина. Алопуринолот сепак, е неопходен во лекувањето на пациенти кои не секретираат уремична киселина кои имаат ослабена бубрежна филтрација, позната нетолеранција на урикосурикс, гихт со тофуси или нефролитијаза.

Уште во почетокот на терапијата со алопуринол или урикосурикс, треба да се користат дневни дози на колхицин како профилакса на повторувачки напади, бидејки хроничната форма на терапијата ги мобилизира залихите на уремична киселина и може да предизвика акутен синовитис. Од иста причина, со овие лекови не треба да се почнува најмалку 1 недела по смирување на акутниот напад.
Интра-артикуларните стероиди помагаат кај пациенти кои не можат да примаат орална терапија или не ја толерираат конвенционалната терапија.

Псеудогихт

Псеудогихтот е предизвикан од депозиција на калциумпирофосфат и обично се сретнува кај постари пациенти. Исто така се јавува со зголемена честота кај пациенти со хиперпаратиреоидизам, хипотиреоидизам и хемохроматоза.

Акутните напади на синовитис се артикуларно заболување кое од друга страна многу наликува на дегенеративна болест на зглобот (видете Поглавје 38). Псеудогихтот се карактеризира со фиброрскавична депозиција на калциумови соли (на пр. сИопс1госа1сто$15); радиографски заболувањето може да се препознае со појава на линеарни калцификати на коленото, колкот, интервертебралните дискови, симфизата на карлицата и на другите зголобови.

Акутниот синовитис кај псеудогихт клинички не се разликува од гихт, освен според неговата склоност кон големите периферни зглобови, посебно колената. Вклучувањето на повеке од еден зглоб не е непознато, и нападите може да траат 2 недели ако не се лекуваат. Може да се појави треска и леукоцитоза. Дијагнозата се поставува со идентификација на синовијални интрацелуларни кристали на калциумпирофосфат. Терапијата со нестероидни анти-инфламаторни лекови нејчесто е корисна. Колхицин исто така може да биде ефикасен кога се користи интравенски, но не сме сигурни кога се користи орално.

СЕПТИЧЕН АРТРИТИС

Септичниот артритис може да се маскира како и секој друг моноартикуларен или полиартикуларен артритис. Пациентите со претходно постоечки артритис се посебно склони за развој на септичен артритис. Кај пациенти со септичен артритис кои развиваат акутен артритис секогаш мора да се размислува дека имаат инфективен артрит. Септичниот артрит е дијагноза која не смее да се пропушти; ако инфекцијата на зглобот не се лекува, често доага до загуба на функцијата на зглобот.

Зглобовите примарно се инфицираат преку хематоген пат на ширење на микроорганизмите. Инфекција на зглобот може да следи по транзиторна бактериемија која се јавува за време на дентални или уролошки процедури. Пациенти со зголемен ризик за пиартозис се оние со шекерна болест, хронична злоупотреба на алкохол, интравенска злоупотреба на дроги, малигнитет, претходна деструкција на зглобот и имуносупресија. Глико-кортикоидната имуносупресија и антиинфламаторните лекови може да ги маскираат инфламаторните знаци за септичен артрит.

Септичниот зглоб е топол, црвен, осетлив и потечен. Постои интензивна болка при движење. Почетокот на болката и отокот е брзо но најчесто не е така нагло како при напад на гихт. Обично, присутни се треска и леукоцитоза. Пациентите може да изгледаат екстремно болни, со исклучок при оток на еден зглоб може да изгледаат добро.

Кај млади, сексуално активни лица, Иегвзепа §опоггкоеае е најчест бактериски патоген. Кај сите останати, 8Шрку1ососсиз аигеиз е водечки патоген, следен од различни стрептококни видови. Грам-негативните микроорганизми се вбројуваат во повеке од 10% од случаите на септичен артритис и обично се гледаат кај пациенти со дијабетес, канцер или друга постоечка болест. Пациентите кои се интравенски злоупотребувачи на дрога често развиваат инфекција со метицилин-резистентни стафилококи и грам-негативни организми.
Коленото е најчесто зафатен зглоб, но секој зглоб може да биде зафатен посебно ако постои претходен артритис во зафатениот зглоб. Пациенти со реуматоиден артритис, на пример, се посебно предиспонирани за стафилококна инфекција на инволвираниот зглоб. Кај 25% од пациентите, два или повеке зглоба се инфицирани истовремено.

Кај пациенти со негонококен септичен артритис, околу 50% од културите на крв се позитивни. Синовијалната течност е најчесто тип III инфламаторна течност, често со зголемен број на леукоцити, но само две третини од Грам патогените се позитивни. Клучот на дијагнозата е во култивирање на микроорганизмите од синовијалната течност.

Бидејки лекувањето мора да започне веднаш, се започнува емпириски. Кај млади и други здрави лица, пеницилиназа резистентни пеницилини обезбедуваат соодветна покриеност. Ако станува збор за гонококен артрит, цефтриаксон е лек на избор. Кај пациенти суспектни за грам-негативен артритис, нафлицин (паГсШт) треба да се комбинира со аминогликозид. Интравенските корисници на дрога треба да се лекуваат со ванкомицин (уапсотуст), со што успешно се третираат повекето метицилин-резистентни стафилококи (теШЈ:сШт-ге5151:ап1: 51арћу1ососа) и аминогликозиди (атто$1усо5к1е) или цефтриаксон (се&пахопе). Изборот на иницијалната покриеност со антибиотици треба да се базира на антибиотската сензитивност во соодветниот географски регион. Уште на почетокот како водич за антибиотската терапија треба да бидат извештаите за сензитивност на културите. Повторувачки аспирации на зглобот се основни за успешна терапија. Со исклучок на зглобот на колкот, отворената дренажа нема предност над едноставната аспирација со игла. Нема значење интрасиновијалната апликација на антибиотици.

Гонококен артритис (Сопососса1 аг1ћгШ$) има две клинички слики. Прво, за време на гонококемија, пациентите се фебрилини и се жалат на миграторна полиартралгија. При физикален преглед, сепак се открива теносиновитис почесто отколку вистински оток на зглобот и синовијалната течност е стерилна. На долните екстремитети се појавуваат карактеристични лезии на кожата претставени со васкулитис на малите вени. Овој наод е наречен артритис-дерматитис синдром (агГкгт$-(1егтаШГ5 зупдготе). Кај 50% од овие пациенти културите од крвта се позитивни. Втората клиничка слика, која најчесто се развива по неколку дена, се одликува со вистински моноартритис или полиартикуларен артритис со пурулентна синовијална течност. Културите од крвта во овој период може да се негативни, но најверојатно културите од синовијалната течност ке бидат позитивни. За време на оваа фаза, позитивни култури можат да се добијат од местата на примарна инфекција (на пр. гениталии, уста, анус). Не сите пациенти покажуваат јасна дистинкција мегу овие две фази. Пациентите со гонококен артритис треба да се хоспитализираат и секогаш треба да се има предвид за коинфекција со кламидија.

Други микроорганизми можат да го нападнат зглобниот простор. Туберкулозниот артритис (ТиВегси1оиз агГкпт) може да се дијагностицира со биопсија на синовијалната течност. Анаеробните инфекции се појавуваат кај ортопедски пациенти кои имаат зглобпротеза. Габични инфекции (Рип§а1 тјесНот) се ретки. Кандидата е најчест габичен патоген и предизвикува хроничен артрит. Вирусен артритис исто така може да се јави, но ретко е моноартикуларен. Хепатитис и рубеола вирусите се најчести патогени. Парвовирусот (Рагуоупиз), може да предизвика тежок полиартикуларен артритис кај возрасни со или без кожен исип што може да се види кај децата. Вирусниот артритис најчесто е полиартикуларен и симетричен, и други карактеристики на вирусна инфекција се присутни. Артритисот и самоограничувачки и ретко е деструктивен.

Лајмска болест

Лајмската болест е мултисистемска болест која често предизвикува моноартикуларен или полиартикуларен артритис. Наречена е според градот во СоппесИсиЈ: каде што била проучувана епидемија на артритис во 1970 година. Причинител е спирохета, ВоггеИа Виг$4ог/еп, која се пренесува на лугето преку крлеж, 1хос1е5 с1аттМ. Бидејки крлежите се толку мали, помалку од 50% од пациентите кај кои се развила Лајмска болест можат да се сетат дека имале убод. Во САД, Лајмската болест сега е препознаена како водечка болест која се пренесува преку вектор.

Повекето случаи на Лајмска болест се појавуваат во периодот мегу Мај и Август, кога крлежите се во фаза на развој путрћа1 и кога лугето повеке време поминуваат на отворен простор. Три дена до месец по експозицијата, 60% до 80% од пациентите развиваат карактеристични прстенести, еритематозни лезии со централно чисто место наречени егуЉета тГ§гат. Добро означените црвени прстенести плаки се шират центрифугално, повремено достигнувајки дијаметар поголем од 30 ст. Спирохетата може да се открие на границата на напреднатата лезија. Кога болеста ке се прошири, повеке лезии на кожата може да се видат. Често, пациентот има треска, слабост, главоболка и регионална аденопатија.

Кај 20% од пациентите ако во рамките на 4 до 6 недели не се воведе антибактериска терапија овие почетни манифестации може да продолжат во акутни неуролошки абнормалности. Фацијална (лицева) парализа е најчеста неуролошка манифестација, но периферен неуритис, лимфоцитен менингитис и менингоенцефалитис исто така можат да се видат. Абнормалности во спроводливоста на срцето се развиваат кај 8% од пациентите, со комплетен атриовентрикуларен блок што претставува една од најтешките манифестации.

Отприлика 6 месеци по иницијалната инфекција, нелекуваните пациенти со Лајмска болест често развиваат олигоартикуларен артритис, најчесто вклучувајки ги големите зглобови, посебно коленото. Кај некои пациенти, клиничката слика може да биде со полиартикуларен и симетричен артритис и потоа да се замени со реуматоиден артритис. Нападите на артритис се повремени и со чести ремисии, и артритот најчесто не предизвикува постојано оштетување на зглобот. Хронична неуролошка Лајмска болест може да се развие со манифестација на субакутна енцефалопатија, вклучувајки конгнитивен дефицит и промени во расположението. Овие симптоми може да постојат околу една декада.

Дијагнозата на Лајмската болест најчесто се поставува според клиничката слика. Користењето на серолошко тестирање како дијагностичка помош е проблематична. Најупотребуван лабораториски тест е тестот за антитела на В. Виг$4огЈет со помош на методата ЕП5А. Серум тестови кои ја потврдуваат дијагнозата се достапни, вклучувајки ги тестовите Шеб1егп ћ1о1 и РСК. Повекето пациенти со Лајмска болест се серопозитивни, иако се појавуваат и лажно позитивни резултати.

Орални лекови како што се с1охусусНпе, атохкШт, се-Гшхште, или агИћготуст се препишуваат за 2 до
2 недели и се ефикасни во лекувањето на раниот стадиум на болеста. Поголеми дози може да се потребни да се намали интезитетот на касните манифестации и во некои случаи продолжено лекување со интравенски даден сеЛиахопе може да биде потребно. Може да се даде и во амбулантски услови преку катетер. Сепак, касните симптоми помалку реагираат на антибиотска терапија, можно како резултат на постинфективниот механизам како што е автоимуност, кој е одговорен за некои од симптомите.

Вакцина против Лајмската боелст е достапна, но се препорачува само за оние кои се под голем ризик за експозиција и се наогаат на возраст помегу 15 и 70 години. Користење на лични заштитни средства вклучувајки спреј против инсекти, облекување со долга облека и проверка на кожата против крлежи е најдобар начин за избегнување на инфекција.

Лајмската болест може да се спореди со сифилис затоа што обете болести се предизвикани од спирохета, обете болести започнуваат примарно со лезии на кожата и обете болести често продолжуваат во втора фаза на заболувањето што е предизвикано со дисеминација на спирохетата. Во продолжение, и кај двете болести терцијалната фаза на болеста може да се развие години по иницијалната инфекција, која поради својата променлива манифестација може да претставува значителен дијагностички предизвик.