Класификација и патофизиологија на дијабетес мелитус

Кај некои пациенти, дијабетесот е резултат на апсолутен двфицит на лачењето на инсулинот (тип 1 дијабетес мелитус), но кај други пациенти главен дефект е резистенцијата на периферното таргет ткиво на дејството на инсулинот (тип 2 дијабетес мелитус).

 

Кај некои пациенти, дијабетесот е резултат на апсолутен двфицит на лачењето на инсулинот (тип 1 дијабетес мелитус), но кај други пациенти главен дефект е резистенцијата на периферното таргет ткиво на дејството на инсулинот (тип 2 дијабетес мелитус). Кај некои жени, дијабетесот е прв пат откриен за времетраење на бременоста (гестациски дијабетес).

Помегу бременостите, скоро сите пациентки ја регулираат гликемијата и се вракаат на еугликемија, но сепак се под значаен ризик од развој на дијабетес подоцна во животот. Кај неколку пациенти, дијабетесот директно се поврзува со друга системска болест (секундарен дијабетес). Сепса, Сибћт§-ов синдром, акромегалија и феохромоцитом може да предизвикаат интолеранција на гликозата. Тежок и хроничен панкреатит може да предизвика ендокрина и егзокрина инсуфициенција, каде што е потребна инсулин терапија.

Клинички последици од дефициентно дејство на инсулинот

Кога нивото нахипергликемијата ке го надмине капацитетот на бубрезите за тубуларна реапсорпција на гликозата, гликозата се појавува во урината, осмотска диуреза која кај пациентот доведува до полиурија.

Ако пациентот болен од дијабетес не го компензира губењето на течност преку зголемен внес на течности, може да се појави дехидратација (т.е загуба на слободната вода) и намалување на волуменот (т.е дефицит на екстраацелуларната течност).

Раните симптоми на тип 1 дијабетес се екстремна слабост и загуба на тежината и покрај зголемениот апетит и внес на храна (т.е полифагија). Полиурија, полидипсија и заматен вид се вообичаени симптоми на двата типа (тип 1 и тип 2) дијабетес. Заматениот вид е предизвикан од осмотски промени во леката со акумулација на слабо растворливи полиоли (т.е сорбитол). Контролирајки ја хипергликемијата постепено се решаваат овие промени во видот. Кај жените може да се развие вагинална монилијаза. Типично се открива лесен степен на намалување на волуменот, а лабараториски се откриваат хипергликемија и гликозурија.

Тип 1 Дијабетес мелитус

Тип 1 дијабетес мелитус, порано познат како инсулин зависен дијабетес или јувенилен дијабетес мелитус се јавува при отсуство на инсулин како резултат на деструкција на В клетките од Лангерхансовите панкреасни островчиња кои го произведуваат инсулинот. Осебно често се јавува кај децата и адолесцентите, но може да се појави на која било возраст. Бидејки кетоацидозата се развива во отсуство на терапија со инсулин, надворешниот внес на инсулинот е есенцијален за одржување на хомеостазата и преживувањето.
Тип 1 дијабетес е автоимуно нарушување чија патогенеза не е целосно разјаснета. Најчесто антителата против островските клетки се појавуваат пред почетокот на вистинскиот дијабетес. Постои силна поврзаност со хуманиот лимфоцитен антиген (Н1А)-БКЗ, -БК4, и -БС) алелите. Сепак, често недостасува фамилијарна историја за болеста, стапките на совпагање се помали од 50% кај идентични близнаци и 15% кај Н1Аидентични роднини. Се сметало дека претходна вирусна инфекција, како што е сохбасИеукиб, или други фактори од животната средина водат до деструкција на (3 клетките, но посебна причинска врска не е докажана. Некои пациенти развиваат тип 1 дијабетес како дел од полигландуларен автоимун синдром поврзан со автоимуно заболување на тироидната жлезда, адренална инсуфициенција, гонадална слабост, хипопаратироидизам или пернициозна анемија.

Се додека функцијата на 90% од (3-клетките не е изгубена, тип 1 дијабетес клинички не се манифестира. Мегутоа, при интеркурентни болести од стресот се ослободуваат контра-регулаторни хормони кои може да го демаскира започнатиот тип 1 дијабетес кај пациенти со поголем степен на (3 клеточна резерва. Овие пациенти често имаат „меден месец“ период од неколку месеци по првичното дијагностицирање на дијабетесот, во кој период драматично се намалува потребата од инсулин. Некои пациенти дури може привремено да станат независни од инсулинот. Сепак, овој период е краток и на крајот пациентите имаат доживотна потреба од терапија ^о инсулин.

Тип 2 Дијабетес мелитус

Приближно 90% од болните со дијабетес во САД се болни од тип 2 дијабет. За разлика од тип 1 дијабетес каде што има апсолутен недостаток на инсулин, кај тип 2 дијабетес (претходно познат како неинсулино-зависен или дијабетес што се појавува кај постари лица) постои резистенција на таргет ткивата на дејството на инсулин и релативен недостаток на инсулин. Поголемиот број од пациентите (80% до 90%) со тип 2 дијабетес во САД се дебели. Овие пациенти имаат резистенција на инсулин без појава на хипергликемија повеке години. За ова време, (3-клетките лачат помалку инсулин за да се надмине резистенцијата и да се одржи нивото на гликоза до нормални граници.

На крајот, преку непознати механизми (3-клетките повеке не лачат доволно инсулин за да ја надминат резистенцијата, и се појавува хипергликемија. Резистенцијата на инсулин и слабоста на (3-клетките придонесуваат за зголемена продукција на гликоза во хепарот (гликогенолиза и гликонеогенеза); овие абнормалности резултираат со хипергликемија и прогресивно се влошуваат во текот на следните години. И покрај прогресивното оштетување на функцијата на (3-клетките, освен во ретки случаи, резидуалната секреција на ендогениот инсулин е доволна за превенција на кетоацидозата, и така пациентите не се зависни од надворешниот внес на инсулин за да преживеат. Всушност, тип 2 дијабетес може успешно да се лекува со диета, вежби и губење на тежина. За жал, прогресивната природа на споменатите абнормалности бараат зголемена фармаколошка терапија кај повекето пациенти. И покрај прогресивниот пад на функцијата на (3 клетките, со исклучок во ретки случаи, резидуалното лачење на ендогениот инсулин е доволно за превенција на кетоацидозата и така пациентите не се зависни од надворешен внес на инсулин за да преживеат. Всушност, во раниот стадиум тип 2 дијабетесот може успешно да се лекува со диета, вежби и намалување на тежината. За жал, прогресивната природа на клучните абнормалности бараат зголемување на фармаколошката терапија кај повекето пациенти.

Силна е генетската компонента кај тип 2 дијабетесот, но нема НХА поврзаност. Пациентите често имаат фамилијарна историја за дијабетес, со стапка на совпагање од 90% до 100% кај идентични близнаци и 30%-40% кај роднини.