Метаболна aцидоза

При метаболната ацидоза, нискиот артериски рН е асоциран со намалена концентрација на бикарбонати и компензаторна хипервентилација која резултира со намален Рсо2. Метаболната ацидоза има многу причини, а еден од есенцијалните дијагностички проблеми е пресметувањето на анјонскиот јаз (празнина).

 

При метаболната ацидоза, нискиот артериски рН е асоциран со намалена концентрација на бикарбонати и компензаторна хипервентилација која резултира со намален Рсо2. Метаболната ацидоза има многу причини, а еден од есенцијалните дијагностички проблеми е пресметувањето на анјонскиот јаз (празнина).

Анјонски Јаз

Збирот на предоминантните екстрацеларни анјони (т.е., хлоридите и бикарбонатите) е нормално помал од концентрацијата на предоминантниот екстрацелуларен катјон (т.е., натриумот). Разликата [Иа+ — (С1~ + НС03~)], изразена во тЕд/Е, се нарекува анјонски јаз. Нормалниот анјонски јаз е помал од 12 до 14 тЕд/Б и е претставен од фосфати, сулфати, протеини и други ендогено произведени или егзогено внесени анјони. Метаболната ацидоза може да биде претставена со проширен рок или нормален анјонски јаз.
Ацидоза со проширен анјонскијаз

Само одреден број на нарушувања предизвикуваат метаболна ацидоза со проширен анјонски јаз. Кај овие нарушувања, причинителот е некоја киселина којшто дисоцира на Н+ јон (продуцирајки ацидоза) и придружен анјон (продуцирајки проширен анјонски јаз). Овие нарушувања вклучуваат ингестија на токсини (пр. салицилати, паралдехид, метанол, етилен гликол) или состојби на задршка на киселини (пр. уремија, кетоацидоза, лактоацидоза). Секој од внесените токсини има придружни клинички манифестации.

Салицилатите може директно да го стимулираат респираторниот центар што предизвикува придружна респираторна алкалоза. Паралдехидот, хипнотичка дрога која делумно се екретира преку белите дробови, има карактеристичен и непогрешив мирис. Метанолот, како супституент на алкохолот, предизвикува слепило и хиперемија на оптичкиот диск. Етилен гликолот, кој е компонента на антифризот, се метаболизира во оксалат, а кристалите на калциум оксалатот може да се најдат во урината. Уремијата предизвикува ацидоза со проширен анјонски јаз само во подоцнежниот период. Знаците на уремичниот синдром се секогаш присутни.

Ацидозата при дијабетичната кетоацидоза резултира од создавањето на ацетоацетични и вхидрокси-бутерни киселини и е придружена со знаци и симптоми на дијабетес, вклучувајки полидипсија, полиурија и хипервентилација. Базичната детекција на кетонуријата и кетонемијата се заснова на калориметриската реакција на нитропрусид со ацетоацетат. Поради тоа што овие таблети не го мерат (3-хидрокси-бутрират-от, сериозноста на ацидозата може значајно да биде потценета кога (3-хидрокси-бутират-от е предоминантен кетон.

Млечната киселина е краен продукт на анаеробниот метаболизам на гликозата. Лактоацидозата се случува со ткивна хипоксија, во состојби на шок или респираторна инсуфициенција или при неколку слабо разјаснети состојби за кои се претпоставува дека влијаат на клеточниот метаболизам и интерферираат со нормалните аеробни метаболни патишта. Ацидемијата при дијабетичната кетоацидоза често има некоја компонента од лактоацидозата.

Ацидоза со нормален анјонскијаз

Метаболната ацидоза со нормален анјонски јаз резултира од губењето на бикарбонати преку бубрезите или гастроинтестиналниот тракт. Загубата на бикарбонати е балансирана со зголемување на хлоридите во серумот, а на пациентите им е кажано дека имаат хипер-хлоремиска ацидоза. Поради тоа што хлоридите се зголемуваат со падот на бикарбонатите, анјонскиот јаз не се променува.

Намалувањето на бикарбонатите може да резултира од загубата на течностите богати со бикарбонати кај пациентите со дијареа или панкреатични фистули. Кај пациентите со утеро-сигмостома, уретерот е ре-имплантиран во сигмоидниот дел на дебелото црево, каде што уринарната содржина изложена подолго време во цревото, ги заменува уринарните хлориди со серумските бикарбонати, со последично излачување на алкална урина.

Намалувањето на бикарбонатите може да се случи и кај пациентите со бубрежна тубуларна ацидоза. Бубрезите, вообичаено, ја контролираат концентрацијата на екстралецуларните бикарбонати преку реапсорпција на филтрираните бикарбонати, од која 90% се случува во проксималните тубули, како и преку создавање на нови бикарбонати. Второто се постигнува преку дисоцијација на Н2С03~ на Н+ и НССУ. Н+ јонот се секретира во луменот, каде што е заробен како 1\[Н4+ или како комплекс со другите пуфери, а првенствено фосфатите. НС03~ се репсорбира во крвта. Продукцијата на амониум од страна на бубрезите е флексибилна и може да биде стимулирана во текот на неколку дена за да се справи со зголеменото оптоварување со киселини.

Постојат три главни поттипови на бубрежна тубуларна ацидоза:

1. Кај тип I, или дистална бубрежна тубуларна ацидоза, проксималната реапсорпција на бикарбонатите е адекватна, но способноста на дисталните тубули да секретираат Н+јони е компромитирана. Уринарниот рН останува над 5.5 дури и кога на пациентот има оптоварување со киселини. Хиперкалциуријата, остеомалацијата и формирањето на бубрежните камења често го придружуваат дефектот во закиселувањето на урината. Болеста може да биде идиопатска или да биде предизвикана од оштетувања на дисталните бубрежни тубули кај пациенти со мултипен миелом, хипертироеоидизам или токсично дејство на лекови како што се амфотерици Б, витамин Д или литиум. Терапија со мали количини на орални бикарбонати може да ја коригира ацидозата.

2. Во проксималната (тип II) бубрежна тубуларна ацидоза, компромитирана е способноста на проксималните тубули да реапсорбираат НС03“, НС03~ е загубен, па се развива ацидемија со оглед на тоа што е надминат лимитираниот капацитет на дисталните тубули да го реапсорбираат НС03″. Евентуално, може да се намали серумската концентрација на НС03_ до ниво при кое проксималните тубули се способни да го реапсорбираат најголемиот дел од оптоварувањето со редуциран НС03″. Остатокот се повлекува во дисталните тубули, а потоа урината може да биде закиселена до вредност на рН помало од 5.5. Проксималната бубрежна тубуларна ацидоза може да биде предзивикана од токсично дејство на тешките метали врз бубрежните тубуларни клетки или од Вепсе Јопез-овите протеини кај пациентите со мултипен миелом, но многу почесто таа се случува како дел од генерализирано нарушување на функциите на проксималните тубули. Пациентите со Рапсош синдромот губат бикарбонати, глукоза, фосфати, урати и аминокиселини преку урината. Поради тоа што овие пациенти со проксимална бубрежна тубуларна ацидоза лесно ја губат која било дадена количина на бикарбонати, имаат потреба од големи количини на орални бикарбонати за да се коригира нивната ацидоза.

3. Тип IV бубрежна тубуларна ацидоза се срекава кај хипоренинскиот хипоалдостеронизам. Ова нарушување се карактеризира со лесна ацидоза асоцирана со зголемено серумско ниво на калиум; типовите I и II на бубрежната тубуларна ацидоза продуцираат намалени нивоа на калиум во серумот. Зголеменото ниво на калиум го потиснува создавањето на амониум, придонесувајки за продолжување на ацидозата.

Дијабетичарите се повеке чувствителни на ова заболување. Општо, метаболната ацидоза при која рН е поголемо од 7.2 добро се толерира, што дозволува примарната терапија да биде насочена директно кон основната болест. За потешките случаи на ацидоза, некои лекари советуваат давање на бикарбонати, но дури и во овие случаи, третманот на основното заболување е најважен. Терапијата со бикарбонати е бесполезна ако основната болест не се лекува.