Хипернатремија

Водата преминува од интрацелуларниот во екстрацелуларниот компартман, доведувајки до клеточна дехидратација. Хипернатремијата се развива кога загубата на вода го надминува губењето на натриум.

Водата преминува од интрацелуларниот во екстрацелуларниот компартман, доведувајки до клеточна дехидратација. Хипернатремијата се развива кога загубата на вода го надминува губењето на натриум.

Водата може да се губи преку бубрезите поради неадекватна секреција на АДХ (пр. централен диабетес инсипидус) или слаб бубрежен одговор на АДХ (пр. нефроген инсипиден дијабетес); преку кожата (пр. изгореници, потење); или преку белите дробови. Централниот инсипиден дијабетес може да биде предизвикан од кој било процес кој ја нарушува или уништува оската хипоталамус-хипофиза, вклучувајки траума, тумори, мозочни удари и инфилтративни болести како што е саркоидозата.

Нефрогениот инсипиден дијабетес може да биде предизвикан од различни бубрежни болести, хипокалиемија, хиперкалцемија и лекови како што се литиум и демеклоциклин. Дури и ако губењето на вода е масивно, како што е кај некои пациенти со инсипиден дијабетес, нормалниот механизам на жед води до замена на слободната вода и со тоа ја превенира хипернатремијата.

Хипернатремијата се развива кога пациентот е трауматизиран, коматозен или хоспитализиран без пристап до вода. Во пациентите со висок ризик за развој на хипернатремија се вклучени и децата и оние пациенти со прележани мозочни удари или оние со неодамнешни неврохируршки зафати и здобиен инсипиден дијабетес од интракранијално потекло. Когнитивните функции и мобилноста се компромитирани, што резултира со развој на хипернатремија.

Хипернатремијата се должи на бавната замена на загубената вода. Централниот инсипиден дијабетес може да се третира со анализи на АДХ. Пациентите со нефроген инсипиден дијабет се отпорни на администрирање на АДХ (што претставува суштинска клиничка диференцијација помегу двата ентитети), но често реагира на замена на слободната вода и тиазидните диуретици.